期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到3篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
松油烯-4-醇干预KLF4信号改善高糖诱导VSMCs氧化应激损伤的实验研究 被引量：11
1
作者 何丽 黄梅 +7 位作者 杨彩琴 陈娜 付凌云 蒋朝晖 王惠林 沈祥春 徐旖旎 张彦燕 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第6期839-844,共6页
目的探讨松油烯-4-醇(terpinen-4-ol,T4O)对高糖诱导的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)氧化应激损伤的保护作用及可能机制。方法采用高糖(HG,24.5 mmol·L-1)刺激VSMCs细胞,不同剂量T4O预处理后,应用噻唑蓝(MTT... 目的探讨松油烯-4-醇(terpinen-4-ol,T4O)对高糖诱导的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)氧化应激损伤的保护作用及可能机制。方法采用高糖(HG,24.5 mmol·L-1)刺激VSMCs细胞,不同剂量T4O预处理后,应用噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力,荧光探针2′、7′-二氯荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)检测活性氧(ROS)水平,蛋白免疫印迹法检测KLF4、Nrf2和HO-1的表达水平。进一步采用siRNA技术实现KLF4的敲低表达,检测细胞活力、ROS水平,及其对Nrf2、HO-1蛋白表达的影响。结果松油烯-4-醇能够抑制高糖诱导的VSMCs异常增殖,降低ROS水平,下调高糖诱导VSMCs中KLF4的表达,并上调抗氧化信号Nrf2、HO-1的表达。进一步研究表明,siKLF4转染组明显下调KLF4表达,抑制VSMCs增殖,降低细胞内ROS水平,并上调Nrf2、HO-1的表达水平。结论松油烯-4-醇对高糖诱导的VSMCs氧化应激损伤具有保护作用,其机制与其抑制核转录因子KLF4的表达,上调Nrf2/HO-1抗氧化信号轴有关。 展开更多
关键词 松油烯-4-醇 血管平滑肌细胞 氧化应激 活性氧 Nrf2/HO-1 KLF4
在线阅读 下载PDF
红景天苷调控KLF4/eNOS信号抑制Hcy诱导内皮-间质转分化的作用 被引量：6
2
作者 何丽 涂梦欣 +4 位作者 黄梅 彭剑青 姜丰 沈祥春 张彦燕 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第5期681-686,共6页
目的基于KLF4/eNOS信号,研究红景天苷(salidroside,SAL)对同型半胱氨酸(Hcy)诱导内皮细胞间质转分化(EndMT)的作用及机制。方法(1)研究SAL对Hcy诱导EndMT的作用。不同剂量SAL预处理后,给予Hcy(1 mmol·L^(-1))共孵育48 h诱导EndMT... 目的基于KLF4/eNOS信号,研究红景天苷(salidroside,SAL)对同型半胱氨酸(Hcy)诱导内皮细胞间质转分化(EndMT)的作用及机制。方法(1)研究SAL对Hcy诱导EndMT的作用。不同剂量SAL预处理后,给予Hcy(1 mmol·L^(-1))共孵育48 h诱导EndMT。采用Western blot检测VE-cadherin、α-SMA、KLF4及eNOS的蛋白水平,划痕修复实验检测细胞迁移能力,硝酸还原酶法检测细胞内NO水平,细胞免疫荧光技术检测KLF4表达及定位。(2)基于KLF4/eNOS信号,研究SAL抑制EndMT的信号机制。采用siRNA技术实现细胞内KLF4的沉默,Western blot检测VE-cadherin与α-SMA,KLF4及eNOS的蛋白水平。结果(1)SAL上调Hcy诱导的VE-cadherin及下调α-SMA的表达,降低细胞迁移能力,上调eNOS/NO信号轴水平,并抑制KLF4的表达及向胞核转位。(2)沉默KLF4可下调α-SMA及KLF4的表达,上调VE-cadherin和eNOS的表达。与SAL+siKLF4组比较,SAL组及siKLF4组对表型标志物的作用无明显差异。结论SAL抑制Hcy诱导的EndMT,其作用与调节KLF4/eNOS信号途径有关。 展开更多
关键词 红景天苷 人脐静脉内皮细胞 血管内皮功能 内皮-间质转分化 KLF4 ENOS
在线阅读 下载PDF
松油烯-4-醇改善自噬流障碍对高糖诱导的VSMCs炎性损伤的保护作用 被引量：1
3
作者 黄梅 涂梦欣 +5 位作者 张彦琦 陈虹雨 吴林菁 沈祥春 徐旖旎 张彦燕 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第3期532-536,共5页
目的基于改善自噬流障碍,研究松油烯-4-醇(terpinen-4-ol,T4O)对高糖诱导的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)炎性损伤的作用及涉及的分子信号。方法采用划痕实验分析VSMCs迁移能力,ELISA法检测细胞培养上清液IL-1β... 目的基于改善自噬流障碍,研究松油烯-4-醇(terpinen-4-ol,T4O)对高糖诱导的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)炎性损伤的作用及涉及的分子信号。方法采用划痕实验分析VSMCs迁移能力,ELISA法检测细胞培养上清液IL-1β、IL-6的水平;Western blot检测炎症相关分子NF-κB p65、p-NF-κB p65、IL-1β、IL-18及自噬相关信号p62、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin1、p-Beclin1的蛋白表达。结果T4O可抑制高糖诱导的VSMCs迁移,减少促炎因子IL-1β、IL-6的分泌与释放,抑制p-NF-κB p65/NF-κB p65、IL-1β、IL-18的蛋白表达,同时下调p62、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ及p-Beclin1的表达水平。采用自噬抑制剂氯喹(chloroquine,CQ)干预VSMCs自噬通量后,T4O预处理可明显抑制CQ介导的上述炎症因子及自噬相关信号的蛋白表达水平。结论T4O通过改善自噬流障碍,抑制高糖诱导的VSMCs炎性损伤。 展开更多
关键词 松油烯-4-醇 血管平滑肌细胞 炎性损伤 自噬 NF-κB 高糖
在线阅读 下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
关于我们 | 版权声明 | 联系我们 | 帮助中心| 意见反馈
主办单位：上海市教育委员会
技术支持：重庆维普资讯有限公司
渝公网安备 50019002500403号
使用帮助 返回顶部