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hUC-MSCs对缺氧缺血脑损伤新生大鼠脑组织的保护作用研究 被引量:1
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作者 陈茂琼 向敏 +8 位作者 宋海良 王岚 匡梦岚 张丽娟 熊英 何志旭 许键炜 高鸿 秦臻 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2021年第8期1226-1231,共6页
目的通过移植人脐带来源的间充质干细胞(hUC-MSCs)治疗缺氧缺血诱导的新生大鼠缺氧缺血性脑病(HIE),并探讨hUC-MSCs对神经细胞的保护作用及机制。方法采集足月健康新生儿脐带约10 cm,运用组织块贴壁法培养hUC-MSCs,通过感染重组携带绿... 目的通过移植人脐带来源的间充质干细胞(hUC-MSCs)治疗缺氧缺血诱导的新生大鼠缺氧缺血性脑病(HIE),并探讨hUC-MSCs对神经细胞的保护作用及机制。方法采集足月健康新生儿脐带约10 cm,运用组织块贴壁法培养hUC-MSCs,通过感染重组携带绿色荧光蛋白的腺病毒标记细胞;取18只新生健康7d龄SD大鼠,随机均分为对照(假手术)、模型、治疗组,其中模型组及治疗组建立新生大鼠缺氧缺血脑损伤模型,建模成功24 h后将标记的hUC-MSCs注射入治疗组左侧(损伤侧)侧脑室,各组大鼠hUC-MSCs移植治疗48 h后,检测hUC-MSCs在HIE大鼠大脑内的定植并采用TTC染色观察梗死脑组织,RT-qPCR测定海马组织中Beclin-2、Caspase-3 mRNA水平的变化,Western blot检测海马区细胞Beclin-2、Caspase-3蛋白的表达。结果对照组大鼠大脑没有形成梗死体积,模型组大鼠大脑梗死体积明显,梗死体积比为(41.67±4.17)%;治疗组大鼠经hUC-MSCs移植治疗48 h后,大脑梗死体积减小[(16.65±3.43)%],与模型组比较,差异有统计学意义;HIE建模48 h后,内源性Beclin-2、Caspase-3的mRNA以及蛋白的表达上调。hUC-MSCs移植治疗48 h后,Beclin-2、Caspase-3的mRNA以及蛋白的表达下降。结论hUC-MSCs能减小缺氧缺血损伤大鼠大脑梗死体积,对损伤大鼠有保护作用;hUC-MSCs能够减少大鼠脑细胞凋亡,下调缺氧缺血脑损伤大鼠海马区细胞凋亡相关Beclin-2、Caspase-3的mRNA以及蛋白水平。 展开更多
关键词 缺氧缺血性脑病 人脐带来源的间充质干细胞 凋亡 Beclin-2 Caspase-3
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七氟醚对低温全心缺血-再灌注心律失常心肌组织Kir2.1蛋白表达的影响 被引量:2
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作者 王贵龙 糜睿 +5 位作者 徐雄坤 高鸿 刘艳秋 李华宇 代东君 符校魁 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第5期468-472,共5页
目的观察七氟醚对低温全心缺血-再灌注心律失常心肌组织Kir2.1蛋白表达的影响。方法健康成年雄性SD大鼠,体重280~320 g,制备Langendorff离体心脏灌注模型24只,K-H液平衡灌流15 min后,随机分为三组:对照组(C组)、低温全心缺血-再灌注组(I... 目的观察七氟醚对低温全心缺血-再灌注心律失常心肌组织Kir2.1蛋白表达的影响。方法健康成年雄性SD大鼠,体重280~320 g,制备Langendorff离体心脏灌注模型24只,K-H液平衡灌流15 min后,随机分为三组:对照组(C组)、低温全心缺血-再灌注组(IR组)和七氟醚组(Sev组),每组8只。C组持续平衡灌流37℃K-H液105 min。IR组K-H液继续灌流15 min后,采用4℃Thomas液20 ml/kg使心脏停跳60 min,心脏周围用4℃的Thomas液进行保护,在心脏停跳30 min时追加注射4℃Thomas液10 ml/kg,在心脏停跳60 min时再灌注K-H液30 min。Sev组灌注液为饱含1 MAC七氟醚的K-H液,其余同IR组。观察并记录再灌注期间心律失常发生情况、心脏复跳时间和心律失常持续时间;记录平衡灌注15 min(T0)、继续灌注15 min/平衡30 min(T1)、再灌注15 min/平衡105 min(T2)、再灌注30 min/平衡120 min(T3)的左心室前壁外膜层和内膜层心肌单相动作电位(MAP),计算50%和90%单相动作电位时程(MAPD50、MAPD90);Western blot法和免疫组织化学法检测心肌组织Kir2.1蛋白相对含量和分布。结果灌注心脏复跳时IR组有6例发生心律失常,2 min内有1例恢复正常节律;Sev组有2例发生心律失常,2 min内有均恢复正常节律;IR组心脏复跳时间、心律失常持续时间明显长于Sev组(P<0.05);与T0和T1时比较,T2-T3时IR组外膜层和内膜层MAPD90明显延长(P<0.05);Sev组外膜层MAPD90明显延长(P<0.05)。T2-T3时Sev组和IR组外膜层和内膜层MAPD90明显长于C组(P<0.05),Sev组内膜层和外膜层MAPD90明显短于IR组(P<0.05)。IR组Kir2.1蛋白相对含量明显低于C组(P<0.05),Sev组Kir2.1蛋白相对含量明显高于IR组(P<0.05);C组Kir2.1蛋白呈强阳性表达,且具有规则的分布;IR组Kir2.1蛋白的表达点状分散分布且无规律;Sev组Kir2.1蛋白呈强阳性表达,且具有规则的分布。结论七氟醚降低低温全心缺血-再灌注心律失常的发生,其分子机制可能与Kir2.1蛋白的表达与分布改善有关。 展开更多
关键词 七氟醚 低温全心缺血-再灌注 再灌注心律失常 Kir2.1蛋白
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