目的探讨核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）对痴呆发病的影响。方法 2014年1月~2015年10月,用RT-PCR方法检测16例阿尔茨海默病（AD）患者、22例血管性痴呆（VD）患者和20名年龄相似的健康体检者外周血单个核细胞中NLRP3 m RN...目的探讨核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）对痴呆发病的影响。方法 2014年1月~2015年10月,用RT-PCR方法检测16例阿尔茨海默病（AD）患者、22例血管性痴呆（VD）患者和20名年龄相似的健康体检者外周血单个核细胞中NLRP3 m RNA水平;ELISA法检测血清中白细胞介素（IL）-1β和IL-18蛋白水平;收集患者外周血白细胞计数（WBC）和血清总钙浓度等临床检测资料;将NLRP3 m RNA水平分别与IL-1β、IL-18、WBC和钙浓度进行单因素相关分析。结果 NLRP3 m RNA水平由高到低依次为AD组〉VD组〉健康组（q〉11.48,P〈0.05）;IL-1β水平AD组高于健康组（q=16.74,P〈0.05）,AD组与VD组、VD组与健康组无显著性差异（P〉0.05）;IL-18水平各组间均无显著性差异（P〉0.05）。AD组中,NLRP3 m RNA水平与IL-1β水平（r=0.64）、血清钙水平（r=0.58）呈正相关,与IL-18、WBC无相关性（P〉0.05）。结论 NLRP3炎症小体中相关蛋白或基因表达与AD的发病可能有较大关系,与VD的发病关系不大。展开更多
目的通过对阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)和血管性痴呆(vascular dementia,VD)患者血液中高分子量激肽原重链蛋白(heavy chain of high molecular-weight kininogen,hc-HK)和激肽释放酶-6(kallikrein-6,KLK-6)的比较分析,从神...目的通过对阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)和血管性痴呆(vascular dementia,VD)患者血液中高分子量激肽原重链蛋白(heavy chain of high molecular-weight kininogen,hc-HK)和激肽释放酶-6(kallikrein-6,KLK-6)的比较分析,从神经性炎症反应信号通路角度探索AD的发病机制。方法收集AD组、VD组和对照组各15例的外周血标本,分别用蛋白质免疫印迹法检测其中hc-HK蛋白含量,用酶联免疫吸附法检测其中Aβ42和KLK-6蛋白的含量;并对Aβ42与KLK-6进行相关性分析。结果 AD患者外周血中hc-HK含量较VD组或对照组均显著增加(均P<0.01)。AD组患者血液中的KLK-6水平为(4.80±0.78)ng/mL,VD组KLK-6为(3.72±0.87)ng/mL,AD组较VD组明显增加(t=3.57,P<0.01)。AD组患者血浆中Aβ42蛋白浓度为(0.261±0.024)μg/L,与VD组或对照组比较均明显增加(均P<0.01)。通过相关分析发现,在AD组患者血液中KLK-6与Aβ42的增加呈正相关(r=0.65,P<0.01)。结论AD患者外周血液中hc-HK和KLK-6蛋白比VD患者及非痴呆对照有明显增加,提示AD发病中有血凝接触系统的激活;激肽释放酶-激肽系统的异常激活有可能参与了AD的发病过程。展开更多
文摘目的探讨核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）对痴呆发病的影响。方法 2014年1月~2015年10月,用RT-PCR方法检测16例阿尔茨海默病（AD）患者、22例血管性痴呆（VD）患者和20名年龄相似的健康体检者外周血单个核细胞中NLRP3 m RNA水平;ELISA法检测血清中白细胞介素（IL）-1β和IL-18蛋白水平;收集患者外周血白细胞计数（WBC）和血清总钙浓度等临床检测资料;将NLRP3 m RNA水平分别与IL-1β、IL-18、WBC和钙浓度进行单因素相关分析。结果 NLRP3 m RNA水平由高到低依次为AD组〉VD组〉健康组（q〉11.48,P〈0.05）;IL-1β水平AD组高于健康组（q=16.74,P〈0.05）,AD组与VD组、VD组与健康组无显著性差异（P〉0.05）;IL-18水平各组间均无显著性差异（P〉0.05）。AD组中,NLRP3 m RNA水平与IL-1β水平（r=0.64）、血清钙水平（r=0.58）呈正相关,与IL-18、WBC无相关性（P〉0.05）。结论 NLRP3炎症小体中相关蛋白或基因表达与AD的发病可能有较大关系,与VD的发病关系不大。
文摘目的通过对阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)和血管性痴呆(vascular dementia,VD)患者血液中高分子量激肽原重链蛋白(heavy chain of high molecular-weight kininogen,hc-HK)和激肽释放酶-6(kallikrein-6,KLK-6)的比较分析,从神经性炎症反应信号通路角度探索AD的发病机制。方法收集AD组、VD组和对照组各15例的外周血标本,分别用蛋白质免疫印迹法检测其中hc-HK蛋白含量,用酶联免疫吸附法检测其中Aβ42和KLK-6蛋白的含量;并对Aβ42与KLK-6进行相关性分析。结果 AD患者外周血中hc-HK含量较VD组或对照组均显著增加(均P<0.01)。AD组患者血液中的KLK-6水平为(4.80±0.78)ng/mL,VD组KLK-6为(3.72±0.87)ng/mL,AD组较VD组明显增加(t=3.57,P<0.01)。AD组患者血浆中Aβ42蛋白浓度为(0.261±0.024)μg/L,与VD组或对照组比较均明显增加(均P<0.01)。通过相关分析发现,在AD组患者血液中KLK-6与Aβ42的增加呈正相关(r=0.65,P<0.01)。结论AD患者外周血液中hc-HK和KLK-6蛋白比VD患者及非痴呆对照有明显增加,提示AD发病中有血凝接触系统的激活;激肽释放酶-激肽系统的异常激活有可能参与了AD的发病过程。
