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茯苓酸通过抑制炎症和肾小管上皮细胞凋亡减轻脂多糖诱导的急性肾损伤被引量：1: 1; 作者莫逊余姗姗 +12 位作者贾静陈钰婷彭玉琳王方芳余雄陈荣誉谭万林许晓晓梁露群阮媛媛石明隽王圆圆郭兵《中国病理生理杂志》北大核心 2025年第5期995-1005,共11页; 目的:探讨茯苓酸(pachymic acid,PA)对脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导急性肾损伤(acute kidney injure,AKI)模型小鼠的治疗效果及潜在作用机制。方法:(1)通过数据库筛选PA可能作用与AKI疾病相关的基因,相关基因交集后应用Cytoscap... 展开更多; 关键词茯苓酸脂多糖急性肾损伤炎症因子细胞凋亡; 在线阅读下载PDF 职称材料

糖尿病小鼠肾小管上皮细胞HNF4A和MUCDHL下调促进肾纤维化被引量：3: 2; 作者贾静梁露群 +10 位作者谭万林许晓晓阮媛媛李霜陈荣誉余雄王方芳陈钰婷彭玉琳郭兵王圆圆《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期1085-1096,共12页; 目的:探索肝细胞核因子4α(HNF4A)和μ-原钙黏蛋白(MUCDHL)在糖尿病小鼠肾脏中的作用和联系。方法:(1)选取12周龄的db/m小鼠和db/db小鼠各6只,正常饮食喂养至16周,Western blot检测肾组织纤维连接蛋白(FN)、Ⅲ型胶原(Col-Ⅲ)、上皮钙黏... 展开更多; 关键词糖尿病肾病纤维化 μ-原钙黏蛋白肝细胞核因子4Α; 在线阅读下载PDF 职称材料

miR-21通过下调PPAR-α参与脂质代谢紊乱并促进糖尿病大鼠肾组织及肾小管上皮细胞纤维化病变被引量：17: 3; 作者向珈谊张会芳 +6 位作者梁露群周星丞王丹毛彦稳张小欢王圆圆郭兵《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第10期1858-1867,共10页; 目的:探讨微小RNA-21(microRNA-21,miR-21)下调过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferators-activated receptor-α,PPAR-α)参与脂质代谢紊乱从而促进糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠肾组织及大鼠肾小管上皮细胞纤维化... 展开更多; 关键词糖尿病肾病微小RNA-21 过氧化物酶体增殖物激活受体Α 白细胞介素6 细胞凋亡; 在线阅读下载PDF 职称材料

控制血糖通过下调KLF6而抑制STZ所致的1型糖尿病大鼠肾小管上皮细胞损伤被引量：3: 4; 作者张会芳向珈谊 +6 位作者梁露群王丹周星丞张小欢毛彦稳王圆圆郭兵《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第11期1921-1932,共12页; 目的:用胰岛素(INS)控制1型糖尿病(DM)大鼠血糖,观察糖尿病肾病(DKD)发病过程中大鼠肾小管上皮细胞核转录因子Krüppel样因子6(KLF6)的表达和作用。方法:(1)将SD大鼠随机分为正常对照(NC)组、DM组和INS治疗组(INS组)。采用链脲佐菌... 展开更多; 关键词糖尿病肾病胰岛素炎症 Krüppel样因子6 过氧化物酶体增殖物活化受体Γ; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名茯苓酸通过抑制炎症和肾小管上皮细胞凋亡减轻脂多糖诱导的急性肾损伤被引量：1: 1; 作者莫逊余姗姗贾静陈钰婷彭玉琳王方芳余雄陈荣誉谭万林许晓晓梁露群阮媛媛石明隽王圆圆郭兵; 机构贵州医科大学基础医学院病理生理教研室贵阳市第二人民医院; 出处《中国病理生理杂志》北大核心 2025年第5期995-1005,共11页; 基金贵州省基础研究计划重点项目(黔科合基础-ZK[2022]重点042) 贵州省科技拔尖人才项目(黔教合KY字[2021]032) +1 种基金贵阳市第二人民医院(金阳医院)青年人才培养基金项目(筑二医科研-QN[2024]07号)。; 文摘目的:探讨茯苓酸(pachymic acid,PA)对脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导急性肾损伤(acute kidney injure,AKI)模型小鼠的治疗效果及潜在作用机制。方法:(1)通过数据库筛选PA可能作用与AKI疾病相关的基因,相关基因交集后应用Cytoscape软件筛选出核心基因,通过DAVID数据库对交集靶点进行基因本体(Gene Ontology,GO)和京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)分析,并对主要核心靶点进行分子对接和活性检测。(2)将100只C57BL/6J小鼠随机分为正常对照(NC)组、模型(LPS)组、溶剂对照(LPS+DMSO)组、LPS+PA-10治疗组和LPS+PA-20治疗组,每组各20只。模型组腹腔注射18 mg/kg LPS建立LPSAKI模型,治疗组分别腹腔注射10 mg/kg PA和20 mg/kg PA,注射相同剂量的DMSO作为溶剂对照组,24 h后处死小鼠。收集小鼠血清进行生化分析,Western blot检测肾组织中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(neutrophil gelatin-ase-associated lipocalin,NGAL)、肾损伤分子(kidney injury molecule-1,KIM-1)、胱天蛋白酶3(caspase-3)、活化的caspase-3(cleaved caspase-3)、白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)和单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemoattrac-tant protein-1,MCP-1)的蛋白表达量;RT-q PCR检测炎症因子m RNA水平;分子对接模拟PA与caspase-3最佳结合位点;酶活性检测PA对caspase蛋白活性的影响;通过HE染色观察肾脏病变情况;TUNEL染色检测细胞凋亡。结果:(1)通过网络药理学筛选出31个PA抗AKI的潜在作用靶点,GO和KEGG富集分析提示主要富集在免疫反应和炎症过程、细胞凋亡和生存、血管生成和血流动力学、氧化应激和内质网应激,并从中筛选出CASP3(caspase-3的基因)、PTGS2、BCL2、CCL2、CYP219这5个核心基因。(2)PA治疗可改善肾功能和减轻肾小管上皮损伤,显著降低NGAL、KIM-1、cleaved caspase-3蛋白水平,并减少炎症因子TNF-α、IL-1β和MCP-1 m RNA及蛋白表达,减少肾小管上皮细胞凋亡;结合酶活性检测和分子对接结果发现PA是通过与caspase-3直接结合,进而抑制caspase-8对其剪切活化,发挥抗凋亡效应。结论:PA对LPS-AKI具有较好治疗作用,其机制可能与抑制炎症因子合成和释放,同时抑制caspase-8对caspase-3的剪切活化进而减少肾小管上皮细胞凋亡有关。; 关键词茯苓酸脂多糖急性肾损伤炎症因子细胞凋亡; Keywords pachymic acid lipopolysaccharides acute kidney injury inflammatory factors apoptosis; 分类号 R285.5 [医药卫生—中药学] R692.5 [医药卫生—泌尿科学] R363 [医药卫生—病理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名糖尿病小鼠肾小管上皮细胞HNF4A和MUCDHL下调促进肾纤维化被引量：3: 2; 作者贾静梁露群谭万林许晓晓阮媛媛李霜陈荣誉余雄王方芳陈钰婷彭玉琳郭兵王圆圆; 机构贵州医科大学基础医学院病理生理教研室贵州省人民医院病理科; 出处《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期1085-1096,共12页; 基金贵州省基础研究计划重点项目(黔科合基础-ZK[2022]重点042号) 贵州省科技拔尖人才项目(黔教合KY字[2021]032号) 贵州省人民医院青年基金项目(GZSYQN[2018]12号)。; 文摘目的:探索肝细胞核因子4α(HNF4A)和μ-原钙黏蛋白(MUCDHL)在糖尿病小鼠肾脏中的作用和联系。方法:(1)选取12周龄的db/m小鼠和db/db小鼠各6只,正常饮食喂养至16周,Western blot检测肾组织纤维连接蛋白(FN)、Ⅲ型胶原(Col-Ⅲ)、上皮钙黏素(E-cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、HNF4A、Snail和MUCDHL的蛋白水平,免疫组织化学染色观察FN、HNF4A和MUCDHL蛋白的表达及分布情况。(2)体外培养小鼠肾小管上皮细胞(mRTEC),分为正常糖(NG)组、高糖(HG)组、过表达对照组(NG+vector组和HG+vector组)、过表达组(NG+OE-MUCDHL组、HG+OE-MUCDHL组、NG+OE-HNF4A组和HG+OE-HNF4A组)、敲减对照组(NG+control组和HG+control组)和敲减组(NG+si-MUCDHL组、HG+si-MUCDHL组、NG+si-HNF4A组和HG+si-HNF4A组),Western blot检测相关指标的蛋白水平。结果:(1)与db/m组相比,db/db组体重、血糖和尿白蛋白/肌酐比值均显著升高(P<0.05),提示db/db小鼠有明显肾损伤;与db/m组相比,db/db组FN、Col-Ⅲ、α-SMA和Snail蛋白表达升高,E-cadherin、HNF4A和MUCDHL蛋白表达降低(P<0.05);MUCDHL主要表达在肾小管上皮细胞顶端膜,FN主要表达在肾小管间质,HNF4A主要表达在肾小管细胞浆和细胞核。(2)与NG组相比,HG组FN、Col-Ⅲ、α-SMA和Snail蛋白表达升高,E-cadherin、HNF4A和MUCDHL蛋白表达降低(P<0.05);过表达MUCDHL后FN、Col-Ⅲ、α-SMA和Snail蛋白表达降低,E-cadherin和MUCDHL蛋白表达升高(P<0.05),HNF4A表达不变;敲减MUCDHL后相关指标表达与上述效应相反(P<0.05),HNF4A表达不变;过表达HNF4A可使MUCDHL表达增加,其余指标的表达变化与过表达MUCDHL一致;敲减HNF4A表达可使上述效应反转(P<0.05);MUCDHL可能是HNF4A的下游靶基因。结论:HNF4A和MUCDHL在糖尿病小鼠肾小管中表达降低。HNF4A可能通过上调MUCDHL的表达延缓糖尿病肾病肾纤维化进程。; 关键词糖尿病肾病纤维化 μ-原钙黏蛋白肝细胞核因子4Α; Keywords diabetic kidney disease fibrosis mu-protocadherin hepatocyte nuclear factor 4 alpha; 分类号 R587.2 [医药卫生—内分泌] R692.6 [医药卫生—泌尿科学] R363 [医药卫生—病理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名miR-21通过下调PPAR-α参与脂质代谢紊乱并促进糖尿病大鼠肾组织及肾小管上皮细胞纤维化病变被引量：17: 3; 作者向珈谊张会芳梁露群周星丞王丹毛彦稳张小欢王圆圆郭兵; 机构贵州医科大学基础医学院病理生理教研室; 出处《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第10期1858-1867,共10页; 基金国家自然科学基金项目(No.81760131,No.81860135) 贵州省科技创新平台计划(黔科中引地[2019]4008号)。; 文摘目的:探讨微小RNA-21(microRNA-21,miR-21)下调过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferators-activated receptor-α,PPAR-α)参与脂质代谢紊乱从而促进糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠肾组织及大鼠肾小管上皮细胞纤维化病变的机制。方法:12只SD大鼠随机均分为正常对照(normal control,NC)组和DM组。DM组大鼠腹腔注射链脲佐菌素复制1型糖尿病模型。于模型复制成功后第10周处死大鼠,收集各组大鼠血清和处死前24 h的尿液检测生化指标,HE及天狼星红染色观察肾脏组织病理改变和纤维化病变;real-time PCR检测miR-21及PPAR-αmRNA在肾组织中的表达;ELISA检测白细胞介素18(interleukin-18,IL-18)的表达水平。以高糖培养的肾小管上皮细胞(NRK52E)为研究对象,敲减miR-21的表达或给予PPAR-α特异性激动剂非诺贝特干预,采用流式细胞术检测非诺贝特干预后细胞凋亡情况。Western blot检测各组肾脏组织及NRK52E细胞中PPAR-α、IL-6、Bax、纤连蛋白(fibronectin,FN)、转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)和α-平滑肌肌动(α-smooth muscle motility,α-SMA)蛋白的表达。双萤光素酶报告基因实验验证miR-21对PPAR-α的转录调控作用。结果:与NC组比较,DM组大鼠血糖、甘油三酯、总胆固醇和24 h尿蛋白均升高(P<0.05);HE和天狼星红染色结果显示DM组肾小管间质纤维化增加,胶原阳性染色增多,胶原容积分数(collagen volume fraction,CVF)升高(P<0.05);DM组肾组织miR-21表达显著升高,PPAR-αmRNA和蛋白的表达显著减少(P<0.05),IL-18水平及Bax、IL-6、TGF-β1、α-SMA和FN蛋白的表达增多(P<0.05)。双萤光素酶报告基因实验表明,miR-21模拟物可以显著抑制PPAR-α的转录活性,同时下调其蛋白表达水平(P<0.05);miR-21抑制物可逆转高糖对PPAR-α蛋白的抑制作用,并降低FN、IL-6和Bax蛋白的表达(P<0.05);与溶剂对照组相比,非诺贝特可降低高糖诱导的细胞凋亡(P<0.05)。结论:在糖尿病大鼠肾组织中,miR-21表达增加,进而抑制下游靶基因PPAR-α的表达从而促进脂质代谢紊乱,加剧细胞炎症与凋亡反应,参与糖尿病大鼠肾损伤及肾小管上皮细胞纤维化病变。; 关键词糖尿病肾病微小RNA-21 过氧化物酶体增殖物激活受体Α 白细胞介素6 细胞凋亡; Keywords Diabetic kidney disease MicroRNA-21 Peroxisome proliferators-activated receptor-α Interleukin-6 Apoptosis; 分类号 R587.2 [医药卫生—内分泌] R363.2 [医药卫生—病理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名控制血糖通过下调KLF6而抑制STZ所致的1型糖尿病大鼠肾小管上皮细胞损伤被引量：3: 4; 作者张会芳向珈谊梁露群王丹周星丞张小欢毛彦稳王圆圆郭兵; 机构贵州医科大学基础医学院病理生理教研室; 出处《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第11期1921-1932,共12页; 基金国家自然科学基金资助项目(No.82060141,No.81960141) 贵州省科技创新平台计划(黔科中引地[2019]4008号)。; 文摘目的:用胰岛素(INS)控制1型糖尿病(DM)大鼠血糖,观察糖尿病肾病(DKD)发病过程中大鼠肾小管上皮细胞核转录因子Krüppel样因子6(KLF6)的表达和作用。方法:(1)将SD大鼠随机分为正常对照(NC)组、DM组和INS治疗组(INS组)。采用链脲佐菌素(STZ)复制1型DM大鼠模型,INS组于造模成功4周后给予INS(22 U·kg^(−1)·d^(−1))治疗6周。于造模后第10周处死所有大鼠,检测相应生化指标;HE和天狼星红染色观察肾组织病理学变化;免疫组织化学染色法检测肾组织KLF6的表达;Western blot检测大鼠肾组织中KLF6、过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅲ型胶原蛋白(ColⅢ)和Bax蛋白的表达水平;RT-qPCR检测PPARγ的mRNA表达变化。(2)将大鼠近端肾小管上皮NRK-52E细胞予以正常糖(NG)或高糖(HG)培养以及在HG环境中培养24 h后置于NG中培养24 h(HGtoNG),或转染KLF6 siRNA(si-KLF6)后HG培养及转染KLF6过表达质粒(OE-KLF6)后NG培养,分为NG组、HG组、HGtoNG组、NG+vector组、NG+OE-KLF6组和HG+si-KLF6组,共6组。Western blot检测KLF6、PPARγ、钙黏蛋白(E-cadherin)、纤维连接蛋白(FN)、IL-6和Bax表达的变化,流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果:(1)与NC组相比,DM组大鼠肾重/体重、血糖、糖化血红蛋白、甘油三酯、血尿素氮和24 h尿蛋白明显升高,肾小管灶性萎缩,系膜及间质轻度节段增生,并伴有胶原的明显沉积,肾组织KLF6、IL-6、TNF-α、α-SMA、ColⅢ和Bax蛋白表达增多,KLF6阳性染色主要定位在肾小管胞质及胞核,而PPARγ的mRNA和蛋白表达水平均降低。与DM组相比,INS治疗后,上述生化指标均降低,肾组织病理形态学显示肾纤维化病变减轻,KLF6、IL-6、TNF-α、α-SMA、ColⅢ和Bax蛋白表达均有所降低,而PPARγ的mRNA和蛋白表达水平均升高。(2)过表达KLF6可使NRK-52E细胞中PPARγ和E-cadherin的表达降低,FN和IL-6表达增加,细胞凋亡率增加;敲减KLF6表达可使得上述效应反转。与NG组相比,HG组KLF6、FN和IL-6表达增加,PPARγ和E-cadherin表达减少;与HG组相比,HGtoNG组上述效应反转。结论:HG可使KLF6蛋白表达增多,抑制PPARγ的mRNA和蛋白表达;KLF6可能通过抑制PPARγ而影响炎症因子的表达和凋亡反应,加剧了纤维化进程,从而参与DKD的发生发展;而控制血糖可通过下调KLF6而抑制1型DM大鼠肾小管上皮细胞损伤。; 关键词糖尿病肾病胰岛素炎症 Krüppel样因子6 过氧化物酶体增殖物活化受体Γ; Keywords Diabetic kidney disease Insulin Inflammation Krüppel-like factor 6 Peroxisome proliferator-activated receptorγ; 分类号 R587.2 [医药卫生—内分泌] R363.2 [医药卫生—病理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	茯苓酸通过抑制炎症和肾小管上皮细胞凋亡减轻脂多糖诱导的急性肾损伤	莫逊余姗姗贾静陈钰婷彭玉琳王方芳余雄陈荣誉谭万林许晓晓梁露群阮媛媛石明隽王圆圆郭兵	《中国病理生理杂志》北大核心	2025	1	在线阅读下载PDF 职称材料
2	糖尿病小鼠肾小管上皮细胞HNF4A和MUCDHL下调促进肾纤维化	贾静梁露群谭万林许晓晓阮媛媛李霜陈荣誉余雄王方芳陈钰婷彭玉琳郭兵王圆圆	《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心	2024	3	在线阅读下载PDF 职称材料
3	miR-21通过下调PPAR-α参与脂质代谢紊乱并促进糖尿病大鼠肾组织及肾小管上皮细胞纤维化病变	向珈谊张会芳梁露群周星丞王丹毛彦稳张小欢王圆圆郭兵	《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心	2021	17	在线阅读下载PDF 职称材料
4	控制血糖通过下调KLF6而抑制STZ所致的1型糖尿病大鼠肾小管上皮细胞损伤	张会芳向珈谊梁露群王丹周星丞张小欢毛彦稳王圆圆郭兵	《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心	2021	3	在线阅读下载PDF 职称材料