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INT-777激动TGR5对新生大鼠缺氧缺血性脑病的保护作用
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作者 刘绒洁 陈琴 +6 位作者 熊英 汪朝云 陈昌领 张晴 陈茂琼 冯占辉 叶兰 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第6期1085-1090,共6页
目的研究INT-777激动胆汁酸G蛋白偶联受体5(Takeda G protein-coupled receptor-5,TGR5)对新生大鼠缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)的神经保护作用。方法7日龄SD大鼠随机分为假手术组(Sham,S)、HIE组(G)、INT-777... 目的研究INT-777激动胆汁酸G蛋白偶联受体5(Takeda G protein-coupled receptor-5,TGR5)对新生大鼠缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)的神经保护作用。方法7日龄SD大鼠随机分为假手术组(Sham,S)、HIE组(G)、INT-777低(low-dose,L)、中(medium-dose,M)、高剂量(high-dose,H)组。采用改良的Rice-Vanucci法构建HIE模型,造模后1 h鼻内给药。造模后48 h进行短期神经行为学测试评估新生大鼠的神经功能,TTC染色测定脑梗死体积、干湿比重法测定脑含水量、亚铁离子试剂盒测定脑亚铁含量,HE染色观察脑组织病理损伤、尼氏染色观察尼氏物质丢失情况,透射电镜观察皮层神经元线粒体形态变化,Western blot法检测铁死亡相关蛋白TFR1、GPX4表达。结果与S组相比,G组短期神经行为学测试消耗时间增加,评分升高,脑梗死体积、脑含水量、脑亚铁含量均增加,患侧脑组织损伤明显,尼氏物质丢失严重,神经元线粒体体积变小、线粒体嵴减少,TFR1表达增多、GPX4表达减少;与G组相比,INT-777给药组短期神经行为学测试消耗时间缩短,评分降低,脑梗死体积、脑含水量、脑亚铁含量均减少,患侧脑组织损伤减轻,尼氏物质丢失不明显,神经元线粒体体积变大,线粒体嵴增多,TFR1表达减少、GPX4表达增多。结论INT-777激动TGR5对新生大鼠缺氧缺血性脑病具有保护作用,其作用机制可能与抑制神经元铁死亡有关。 展开更多
关键词 缺氧缺血性脑病 新生大鼠 TGR5 神经元 铁死亡 TFR1 GPX4
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CpG-ODN对新生大鼠缺血/缺氧性脑损伤的保护作用研究 被引量:3
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作者 黄莹 叶兰 +3 位作者 冯占辉 王世平 冯祝婷 靳艳玲 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第7期956-961,共6页
目的探讨Toll样受体9(Toll-like receptor 9,TLR9)激动剂——含Cp G基序的寡核苷酸(Cp G-ODN)对新生大鼠缺血/缺氧性脑损伤的保护作用机制。方法 50只健康7日龄新生Wistar大鼠,♀♂不限,随机分为5组,假手术组、缺血/缺氧性脑损伤(HIBD)... 目的探讨Toll样受体9(Toll-like receptor 9,TLR9)激动剂——含Cp G基序的寡核苷酸(Cp G-ODN)对新生大鼠缺血/缺氧性脑损伤的保护作用机制。方法 50只健康7日龄新生Wistar大鼠,♀♂不限,随机分为5组,假手术组、缺血/缺氧性脑损伤(HIBD)组、Cp G-ODN低剂量组(0.35m L·kg-1)、Cp G-ODN中剂量组(1.40 m L·kg-1)、Cp GODN高剂量组(5.60 m L·kg-1)。术后48 h对大鼠神经功能进行评分,光学显微镜下观察脑组织病理学改变。免疫印迹法检测缺血/缺氧侧脑组织中磷酸化p38 MAPK、TLR9表达,酶联免疫吸附法检测TNF-α的表达。结果 Cp G-ODN低、中剂量组较模型组神经行为学评分降低,病理学损伤减轻,而高剂量组较模型组神经行为学评分升高(P<0.05),病理学损伤加重;Western blot分析结果表明,缺血/缺氧侧脑组织中磷酸p38 MAPK、TLR9蛋白表达逐渐上调,TNF-α在脑组织中含量逐渐升高(P<0.05)。结论 TLR9激动剂Cp G-ODN低、中剂量可改善新生大鼠脑缺血/缺氧损伤神经行为学评分及神经系统功能,减轻新生大鼠缺血/缺氧性脑损伤,其机制可能是通过适度激活p38 MAPK信号通路,并分泌适量TNF-α发挥作用。 展开更多
关键词 缺血/缺氧脑损伤 TNF-Α TLR9 CPG-ODN P38丝裂原活化蛋白激酶
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hUC-MSCs对缺氧缺血脑损伤新生大鼠脑组织的保护作用研究 被引量:1
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作者 陈茂琼 向敏 +8 位作者 宋海良 王岚 匡梦岚 张丽娟 熊英 何志旭 许键炜 高鸿 秦臻 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2021年第8期1226-1231,共6页
目的通过移植人脐带来源的间充质干细胞(hUC-MSCs)治疗缺氧缺血诱导的新生大鼠缺氧缺血性脑病(HIE),并探讨hUC-MSCs对神经细胞的保护作用及机制。方法采集足月健康新生儿脐带约10 cm,运用组织块贴壁法培养hUC-MSCs,通过感染重组携带绿... 目的通过移植人脐带来源的间充质干细胞(hUC-MSCs)治疗缺氧缺血诱导的新生大鼠缺氧缺血性脑病(HIE),并探讨hUC-MSCs对神经细胞的保护作用及机制。方法采集足月健康新生儿脐带约10 cm,运用组织块贴壁法培养hUC-MSCs,通过感染重组携带绿色荧光蛋白的腺病毒标记细胞;取18只新生健康7d龄SD大鼠,随机均分为对照(假手术)、模型、治疗组,其中模型组及治疗组建立新生大鼠缺氧缺血脑损伤模型,建模成功24 h后将标记的hUC-MSCs注射入治疗组左侧(损伤侧)侧脑室,各组大鼠hUC-MSCs移植治疗48 h后,检测hUC-MSCs在HIE大鼠大脑内的定植并采用TTC染色观察梗死脑组织,RT-qPCR测定海马组织中Beclin-2、Caspase-3 mRNA水平的变化,Western blot检测海马区细胞Beclin-2、Caspase-3蛋白的表达。结果对照组大鼠大脑没有形成梗死体积,模型组大鼠大脑梗死体积明显,梗死体积比为(41.67±4.17)%;治疗组大鼠经hUC-MSCs移植治疗48 h后,大脑梗死体积减小[(16.65±3.43)%],与模型组比较,差异有统计学意义;HIE建模48 h后,内源性Beclin-2、Caspase-3的mRNA以及蛋白的表达上调。hUC-MSCs移植治疗48 h后,Beclin-2、Caspase-3的mRNA以及蛋白的表达下降。结论hUC-MSCs能减小缺氧缺血损伤大鼠大脑梗死体积,对损伤大鼠有保护作用;hUC-MSCs能够减少大鼠脑细胞凋亡,下调缺氧缺血脑损伤大鼠海马区细胞凋亡相关Beclin-2、Caspase-3的mRNA以及蛋白水平。 展开更多
关键词 缺氧缺血性脑病 人脐带来源的间充质干细胞 凋亡 Beclin-2 Caspase-3
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VU0360172激活mGluR5对新生大鼠生发基质出血的保护作用
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作者 王筱雅 冯占辉 +6 位作者 熊英 张晴 杨清 陈惠心 汪朝云 左丁 叶兰 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第7期1000-1004,共5页
目的研究VU0360172激活代谢型谷氨酸受体5(metabotropic glutamate receptor 5,mGluR5)对新生大鼠生发基质出血(germinal matrix hemorrhage,GMH)产生的保护作用,并探讨其作用机制。方法7日龄SD大鼠随机分为假手术组、模型组、VU036017... 目的研究VU0360172激活代谢型谷氨酸受体5(metabotropic glutamate receptor 5,mGluR5)对新生大鼠生发基质出血(germinal matrix hemorrhage,GMH)产生的保护作用,并探讨其作用机制。方法7日龄SD大鼠随机分为假手术组、模型组、VU0360172低、中、高剂量组。颅内注射胶原酶Ⅶ-S建立乳鼠GMH模型,术后3 h腹腔注射不同剂量VU0360172,假手术组、模型组给予等容积溶剂;术后24 h对乳鼠进行神经行为学测试,测定脑含水量、脑血红蛋白含量,HE染色观察乳鼠脑部组织病理学,Western blot法检测Bcl-2、cleaved-caspase-3蛋白表达。结果与假手术组相比,模型组神经行为学测试消耗时间增加,评分升高(P<0.01),脑含水量、脑血红蛋白含量增加(P<0.01),患侧脑组织损伤显著,Bcl-2蛋白表达下调(P<0.05),cleaved-caspase-3蛋白表达上调(P<0.01);与模型组相比,VU0360172给药组神经测试时间缩短,评分降低(P<0.05),脑含水量、脑血红蛋白含量均降低(P<0.05),患侧脑组织损伤减轻,Bcl-2蛋白表达增加(P<0.05),cleaved-caspase-3蛋白表达减少(P<0.01)。结论VU0360172激动mGluR5对乳鼠生发基质出血具有保护作用。 展开更多
关键词 MGLUR5 生发基质出血 VU0360172 细胞凋亡 Bcl-2 CASPASE-3
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