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hUC-MSCs对缺氧缺血脑损伤新生大鼠脑组织的保护作用研究被引量：1: 1; 作者陈茂琼向敏 +8 位作者宋海良王岚匡梦岚张丽娟熊英何志旭许键炜高鸿秦臻《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2021年第8期1226-1231,共6页; 目的通过移植人脐带来源的间充质干细胞(hUC-MSCs)治疗缺氧缺血诱导的新生大鼠缺氧缺血性脑病(HIE),并探讨hUC-MSCs对神经细胞的保护作用及机制。方法采集足月健康新生儿脐带约10 cm,运用组织块贴壁法培养hUC-MSCs,通过感染重组携带绿... 展开更多; 关键词缺氧缺血性脑病人脐带来源的间充质干细胞凋亡 Beclin-2 Caspase-3; 在线阅读下载PDF 职称材料

FNDC5基因过表达或沉默对动脉粥样硬化斑块形成中焦亡相关因子的影响及机制研究被引量：2: 2; 作者龚才伟王尧 +5 位作者刘大男欧航君赵权威李辉李芸芸陈龙《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第6期961-972,共12页; 目的:探索含Ⅲ型纤连蛋白结构域蛋白5(FNDC5)基因过表达或沉默对高脂饮食喂养的载脂蛋白E基因敲除(ApoE^(-/-))小鼠动脉粥样硬化斑块形成中焦亡相关因子的影响及其机制。方法:建立ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化模型;构建FNDC5基因过表达... 展开更多; 关键词动脉粥样硬化含Ⅲ型纤连蛋白结构域蛋白5 鸢尾素细胞焦亡; 在线阅读下载PDF 职称材料

FNDC5过表达慢病毒载体的构建及稳定转染THP-1细胞系被引量：6: 3; 作者覃铮刘大男 +1 位作者肖金翠何青松《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第2期212-216,共5页; 目的:构建过表达Ⅲ型纤连蛋白结构域包含蛋白5(fibronectin typeⅢdomain-containing protein 5,FNDC5)基因的慢病毒载体,获得稳定转染FNDC5的THP-1细胞系。方法:PCR扩增目的基因FNDC5,将目的基因构建入pLenti-EF1a-EGFPP2A-Puro慢病毒... 展开更多; 关键词 FNDC5基因动脉粥样硬化慢病毒载体稳转细胞系; 在线阅读下载PDF 职称材料

达格列净在ox-LDL诱导形成的THP-1源性泡沫细胞焦亡中的作用: 4; 作者龚才伟赵广建 +3 位作者刘大男欧航君赵权威李辉《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2023年第8期1366-1373,共8页; 目的探讨达格列净(DAPA)在氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导形成的人髓系白血病单核细胞(THP-1)源性泡沫细胞焦亡中的作用。方法通过ox-LDL诱导THP-1源性巨噬细胞构建THP-1源性泡沫细胞焦亡模型。设置实验分组为:空白对照(NC)组、ox-LDL组... 展开更多; 关键词达格列净人髓系白血病单核细胞泡沫细胞细胞焦亡氧化低密度脂蛋白; 在线阅读下载PDF 职称材料

硫氧还蛋白互作蛋白在肾缺血再灌注肾小管细胞损伤中的作用及机制: 5; 作者王岚熊英《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2017年第21期3523-3526,共4页; 目的探讨硫氧还蛋白互作蛋白在肾急性缺血再灌注肾小管上皮细胞损伤中的作用及可能机制。方法体外建立肾缺血再灌注肾小管上皮细胞HK-2损伤的模型并下调TXNIP的表达,流式细胞术检测细胞内ROS水平和细胞凋亡;RT-qPCR法检测TXNIP mRNA的... 展开更多; 关键词缺血再灌注损伤硫氧还蛋白相互作用蛋白活性氧簇凋亡; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名hUC-MSCs对缺氧缺血脑损伤新生大鼠脑组织的保护作用研究被引量：1: 1; 作者陈茂琼向敏宋海良王岚匡梦岚张丽娟熊英何志旭许键炜高鸿秦臻; 机构贵州医科大学附属医院新生儿科贵州医科大学细胞工程生物医药技术国家地方联合工程实验室中国医学科学院成体干细胞转化研究重点实验东莞大朗医院普外科贵州医科大学医学科学研究所贵州医科大学基础医学院药理学教研室贵州医科大学护理学院贵州医科大学基础医学院机能学实验室贵州医科大学第三附属医院麻醉科; 出处《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2021年第8期1226-1231,共6页; 基金中国医学科学院中央级公益性科研院所基本科研业务费专项资金(编号:2018PT31048) 贵州省科技厅计划项目(编号:黔科合支撑[2017]2873) 贵州省科技厅计划项目(编号:黔科合LH字[2016]7361)。; 文摘目的通过移植人脐带来源的间充质干细胞(hUC-MSCs)治疗缺氧缺血诱导的新生大鼠缺氧缺血性脑病(HIE),并探讨hUC-MSCs对神经细胞的保护作用及机制。方法采集足月健康新生儿脐带约10 cm,运用组织块贴壁法培养hUC-MSCs,通过感染重组携带绿色荧光蛋白的腺病毒标记细胞;取18只新生健康7d龄SD大鼠,随机均分为对照(假手术)、模型、治疗组,其中模型组及治疗组建立新生大鼠缺氧缺血脑损伤模型,建模成功24 h后将标记的hUC-MSCs注射入治疗组左侧(损伤侧)侧脑室,各组大鼠hUC-MSCs移植治疗48 h后,检测hUC-MSCs在HIE大鼠大脑内的定植并采用TTC染色观察梗死脑组织,RT-qPCR测定海马组织中Beclin-2、Caspase-3 mRNA水平的变化,Western blot检测海马区细胞Beclin-2、Caspase-3蛋白的表达。结果对照组大鼠大脑没有形成梗死体积,模型组大鼠大脑梗死体积明显,梗死体积比为(41.67±4.17)%;治疗组大鼠经hUC-MSCs移植治疗48 h后,大脑梗死体积减小[(16.65±3.43)%],与模型组比较,差异有统计学意义;HIE建模48 h后,内源性Beclin-2、Caspase-3的mRNA以及蛋白的表达上调。hUC-MSCs移植治疗48 h后,Beclin-2、Caspase-3的mRNA以及蛋白的表达下降。结论hUC-MSCs能减小缺氧缺血损伤大鼠大脑梗死体积,对损伤大鼠有保护作用;hUC-MSCs能够减少大鼠脑细胞凋亡,下调缺氧缺血脑损伤大鼠海马区细胞凋亡相关Beclin-2、Caspase-3的mRNA以及蛋白水平。; 关键词缺氧缺血性脑病人脐带来源的间充质干细胞凋亡 Beclin-2 Caspase-3; Keywords hypoxic ischemic encephalopathy human umbilical cord mesenchymal stem cells apoptosis Beclin-2 Caspase-3; 分类号 R22 [医药卫生—中医基础理论]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名FNDC5基因过表达或沉默对动脉粥样硬化斑块形成中焦亡相关因子的影响及机制研究被引量：2: 2; 作者龚才伟王尧刘大男欧航君赵权威李辉李芸芸陈龙; 机构贵州医科大学附属医院心内科; 出处《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第6期961-972,共12页; 基金国家自然科学基金资助项目(No.81660083) 贵州省科技创新人才团队项目[黔科合平台人才(2020)5014号] 贵州省“百”层次创新型人才培养计划项目[黔科合人才(2015)4026号]。; 文摘目的:探索含Ⅲ型纤连蛋白结构域蛋白5(FNDC5)基因过表达或沉默对高脂饮食喂养的载脂蛋白E基因敲除(ApoE^(-/-))小鼠动脉粥样硬化斑块形成中焦亡相关因子的影响及其机制。方法:建立ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化模型;构建FNDC5基因过表达或沉默载体并转染动物模型,分组干预;采用酶法检测血清脂质含量;主动脉行油红O染色、HE染色和Masson染色检测斑块面积;采用免疫组化检测主动脉壁FNDC5、磷酸化核因子κB(pNF-κB)p65、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、caspase-1和消皮素D N端片段(GSDMD-N)的定位表达;采用TUNEL+caspase-1荧光双染检测主动脉壁细胞焦亡及其特征;采用ELISA法检测主动脉组织乳酸脱氢酶(LDH)活性;采用RT-qPCR和Western blot分别检测主动脉组织FNDC5、NLRP3、NF-κB p65、cleaved caspase-1、含caspase募集结构域的凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、GSDMD-N、白细胞介素1β(IL-1β)和IL-18的mRNA及蛋白表达水平。结果:成功构建FNDC5腺病毒过表达和沉默载体。过表达FNDC5降低高脂饮食喂养的ApoE^(-/-)小鼠血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC)水平,减少主动脉斑块面积,降低内膜/中膜比值,降低主动脉LDH活性,降低主动脉NF-κB p65、NLRP3、cleaved caspase-1、ASC、GSDMD-N、IL-1β和IL-18的mRNA及蛋白表达水平,减少细胞焦亡(P<0.05);而沉默FNDC5基因使高脂饮食喂养的ApoE^(-/-)小鼠呈现相反的结果(P<0.05)。结论:FNDC5可调控动脉粥样硬化进程中的细胞焦亡,其机制可能是:通过降低NF-κB活性和表达,抑制NLRP3激活及降低其下游焦亡信号通路相关因子caspase-1、GSDMD、IL-1β和IL-18表达,抑制细胞焦亡,从而延缓动脉粥样硬化斑块形成。; 关键词动脉粥样硬化含Ⅲ型纤连蛋白结构域蛋白5 鸢尾素细胞焦亡; Keywords atherosclerosis fibronectin type III domain-containing protein 5 irisin pyroptosis; 分类号 R541.4 [医药卫生—心血管疾病] R363.2 [医药卫生—病理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名FNDC5过表达慢病毒载体的构建及稳定转染THP-1细胞系被引量：6: 3; 作者覃铮刘大男肖金翠何青松; 机构贵州医科大学附属医院心内科、贵州医科大学医学科学研究所; 出处《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第2期212-216,共5页; 基金国家自然科学基金资助项目(编号:81660083) 贵州省高层次创新型人才培养计划资助项目(编号:黔科合人才〔2015〕4026号) 贵州省社会发展公关资助项目(编号:黔科合SY〔2013〕3017号)。; 文摘目的:构建过表达Ⅲ型纤连蛋白结构域包含蛋白5(fibronectin typeⅢdomain-containing protein 5,FNDC5)基因的慢病毒载体,获得稳定转染FNDC5的THP-1细胞系。方法:PCR扩增目的基因FNDC5,将目的基因构建入pLenti-EF1a-EGFPP2A-Puro慢病毒载体中,在DH5α感受态细胞中进行扩增,测序及鉴定合格后利用四质粒包装系统转染293T细胞,包装成过表达慢病毒颗粒并测定病毒滴度。Western blot检测重组慢病毒中FNDC5的表达情况后,将获得的重组慢病毒转染THP-1细胞系,荧光显微镜观察并计算其转染效率。经嘌呤霉素筛选建立FNDC5过表达的稳转细胞系后,将细胞分为3组,分别为空白组、空载组和FNDC5组,用Western blot及RT-PCR检测其FNDC5的表达情况。通过油红O染色后观察FNDC5过表达对THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞脂质蓄积的影响。结果:PCR产物鉴定及测序结果显示成功构建FNDC5过表达慢病毒载体;转染293T细胞后可检测到绿色荧光,Western blot检测FNDC5-Flag标签有表达,包装后病毒的滴度为1.32×10^9 TU/mL;Western blot及RT-PCR检测重组慢病毒转染THP-1细胞系,与空载组对比,FNDC5组中FNDC5蛋白表达明显增加[(238.0±24.9)%],有统计学意义(P=0.000);与空载组对比,FNDC5组中FNDC5 mRNA表达水平明显增加[(228.5±3.4)%],有统计学意义(P=0.000)。FNDC5过表达转染THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞中的脂质蓄积减少。结论:本实验成功构建了FNDC5基因的过表达慢病毒载体,通过FNDC5过表达慢病毒感染建立了FNDC5稳转的THP-1细胞系,证明FNDC5可明显减少THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞的脂质蓄积,为后续研究奠定基础。; 关键词 FNDC5基因动脉粥样硬化慢病毒载体稳转细胞系; Keywords FNDC5 gene atherosclerosis lentiviral vector stably transfected cell line; 分类号 R9726 [医药卫生—药品]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名达格列净在ox-LDL诱导形成的THP-1源性泡沫细胞焦亡中的作用: 4; 作者龚才伟赵广建刘大男欧航君赵权威李辉; 机构贵州医科大学附属医院心内科贵州医科大学医学科学研究所; 出处《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2023年第8期1366-1373,共8页; 基金国家自然科学基金(编号:81660083) 贵州省科技计划项目(编号:黔科合平台人才[2020]5014) 贵州省高层次创新型人才培养计划项目(编号:黔科合人才[2015]4026号)。; 文摘目的探讨达格列净(DAPA)在氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导形成的人髓系白血病单核细胞(THP-1)源性泡沫细胞焦亡中的作用。方法通过ox-LDL诱导THP-1源性巨噬细胞构建THP-1源性泡沫细胞焦亡模型。设置实验分组为:空白对照(NC)组、ox-LDL组和药物干预(ox-LDL+DAPA)组;以油红O法检测巨噬细胞泡沫化水平;细胞增殖与毒性检测试剂盒(CCK-8)检测DAPA对泡沫细胞活力的影响;Hoechst 33342/PI双染检测THP-1源性泡沫细胞焦亡;细胞免疫荧光双染检测DAPA对泡沫细胞焦亡中焦亡关键因子Caspase-1表达的影响;采用微量酶标法检测细胞培养基中乳酸脱氢酶(LDH)活性;采用qRT-PCR和Western blot分别检测核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-1(Caspase-1)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、消皮素D(GSDMD)、白细胞介素(IL)-18、IL-1βmRNA和蛋白表达水平。结果CCK-8法检测结果提示DAPA的最佳干预浓度为10μmol/L;油红O染色结果示THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞焦亡模型构建成功;与NC组比较,ox-LDL组中NLRP3、Caspase-1、ASC、GSDMD、IL-18、IL-1β mRNA和蛋白表达水平均升高(P<0.05),碘化丙啶(PI)阳性细胞数及LDH活性增加(P<0.05),Caspase-1的荧光强度增强,细胞胞质内的红色脂滴增多;予DAPA干预后,ox-LDL+DAPA组中前述焦亡相关因子的mRNA和蛋白表达水平均降低(均P<0.05),PI阳性细胞数及LDH活性降低(P<0.05),Caspase-1的荧光强度减弱,细胞胞质内的红色脂滴减少(P<0.05)。结论DAPA对ox-LDL诱导形成的THP-1源性泡沫细胞焦亡具有抑制作用。; 关键词达格列净人髓系白血病单核细胞泡沫细胞细胞焦亡氧化低密度脂蛋白; Keywords dapagliflozin human myeloid leukemia monocytes foam cells pyroptosis oxidized low-density lipoprotein; 分类号 R541.4 [医药卫生—心血管疾病]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名硫氧还蛋白互作蛋白在肾缺血再灌注肾小管细胞损伤中的作用及机制: 5; 作者王岚熊英; 机构贵州医科大学医学科学研究所; 出处《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2017年第21期3523-3526,共4页; 基金贵州省科学技术厅项目(编号:黔科合LH字[2016]7361); 文摘目的探讨硫氧还蛋白互作蛋白在肾急性缺血再灌注肾小管上皮细胞损伤中的作用及可能机制。方法体外建立肾缺血再灌注肾小管上皮细胞HK-2损伤的模型并下调TXNIP的表达,流式细胞术检测细胞内ROS水平和细胞凋亡;RT-qPCR法检测TXNIP mRNA的表达。Western Blot法检测TXNIP等相关蛋白的表达。结果与正常对照组比较,OGD/R组ROS水平和细胞凋亡率明显升高(P<0.01),GPX4蛋白表达明显降低(P<0.01);与OGD/R组比较,TXNIP siRNA组TXNIP蛋白和mRNA表达明显降低(P<0.01),细胞内ROS水平和细胞凋亡率明显降低(P<0.01),GPX4蛋白表达明显升高(P<0.01)。结论下调TXNIP可以抑制肾IRI引起的肾小管上皮细胞凋亡,可能机制是激活GPX4和减少ROS。; 关键词缺血再灌注损伤硫氧还蛋白相互作用蛋白活性氧簇凋亡; Keywords ischemia-reperfusion injury thioredoxin interaction protein reactive oxygen species apoptosis; 分类号 R692 [医药卫生—泌尿科学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	hUC-MSCs对缺氧缺血脑损伤新生大鼠脑组织的保护作用研究	陈茂琼向敏宋海良王岚匡梦岚张丽娟熊英何志旭许键炜高鸿秦臻	《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心	2021	1	在线阅读下载PDF 职称材料
2	FNDC5基因过表达或沉默对动脉粥样硬化斑块形成中焦亡相关因子的影响及机制研究	龚才伟王尧刘大男欧航君赵权威李辉李芸芸陈龙	《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心	2023	2	在线阅读下载PDF 职称材料
3	FNDC5过表达慢病毒载体的构建及稳定转染THP-1细胞系	覃铮刘大男肖金翠何青松	《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心	2020	6	在线阅读下载PDF 职称材料
4	达格列净在ox-LDL诱导形成的THP-1源性泡沫细胞焦亡中的作用	龚才伟赵广建刘大男欧航君赵权威李辉	《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心	2023	0	在线阅读下载PDF 职称材料
5	硫氧还蛋白互作蛋白在肾缺血再灌注肾小管细胞损伤中的作用及机制	王岚熊英	《实用医学杂志》 CAS 北大核心	2017	0	在线阅读下载PDF 职称材料