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维生素D对坐骨神经慢性压迫性损伤大鼠NF-κB/CBS-H_(2)S信号通路的影响
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作者 张琴 蒋中晋 敖胜福 《安徽医科大学学报》 北大核心 2025年第9期1638-1644,共7页
目的探讨维生素D对坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)大鼠的改善作用以及对核因子κB(NF-κB)/胱硫醚-β-合酶(CBS)-硫化氢(H_(2)S)系统的调节作用。方法50只大鼠按照随机数字表法分为对照组、模型组、维生素D组、激活剂组和激活剂+维生素D组... 目的探讨维生素D对坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)大鼠的改善作用以及对核因子κB(NF-κB)/胱硫醚-β-合酶(CBS)-硫化氢(H_(2)S)系统的调节作用。方法50只大鼠按照随机数字表法分为对照组、模型组、维生素D组、激活剂组和激活剂+维生素D组,每组10只。除对照组外,其余组大鼠通过结扎坐骨神经建立CCI模型,维生素D组大鼠腹腔注射500 mg/kg维生素D,激活剂组大鼠腹腔注射NF-κB激活剂脂多糖10 mg/kg,激活剂+维生素D组大鼠腹腔注射500 mg/kg维生素D,同时注射10 mg/kg脂多糖,对照组和模型组大鼠腹腔注射等量生理盐水,1次/天,连续2周。比较各组大鼠热刺激缩足反射潜伏期(PWTL)、机械缩足阈值(MWT)、大鼠眼眶静脉血25-羟维生素D_(3)[25(OH)D_(3)]水平、H_(2)S含量、大鼠L4-L6背根神经节降钙素基因相关肽(CGRP)、前列腺素E2(PGE2)水平、大鼠L4-L6段脊髓维生素D受体(VDR)、NF-κBp65和CBS蛋白表达量。结果与对照组比较,模型组大鼠PWTL和MWT、25(OH)D_(3)水平以及VDR蛋白表达量均降低,H_(2)S含量、CGRP和PGE2水平以及NF-κBp65和CBS蛋白表达量均升高(P<0.05);与模型组比较,维生素D组大鼠PWTL和MWT、25(OH)D_(3)水平以及VDR蛋白表达量均升高(P<0.05),H_(2)S含量、CGRP和PGE2水平以及NF-κBp65和CBS蛋白表达量均降低(P<0.05);与激活剂组比较,激活剂+维生素D组大鼠PWTL和MWT、25(OH)D_(3)水平以及VDR蛋白表达量均升高,H_(2)S含量、CGRP和PGE2水平以及NF-κBp65和CBS蛋白表达量均降低(P<0.05);与维生素D组比较,激活剂+维生素D组大鼠PWTL和MWT、25(OH)D_(3)水平以及VDR蛋白表达量均降低,H_(2)S含量、CGRP和PGE2水平以及NF-κBp65和CBS蛋白表达量均升高(P<0.05)。结论外源性补充维生素D可缓解CCI大鼠神经疼痛,降低痛觉敏感性,其可能是通过抑制NF-κB/CBS-H_(2)S信号通路发挥作用。 展开更多
关键词 坐骨神经慢性损伤 维生素D 疼痛行为学 疼痛阈值 受体 NF-κB/CBS-H_(2)S信号通路
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基于机器学习构建术后咽喉疼痛风险的预测模型
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作者 王锐 郑雷雷 +3 位作者 余璇 张益 易斌 黄桂华 《临床麻醉学杂志》 北大核心 2025年第5期475-482,共8页
目的 利用机器学习构建术后咽喉疼痛(POST)的风险预测模型。方法 回顾性收集2022年9月至2023年6月行全身麻醉气管插管成年患者757例,男327例,女430例,年龄≥18岁,ASAⅠ—Ⅲ级。根据术后24 h内是否发生POST将患者分为两组:POST组(P组)和... 目的 利用机器学习构建术后咽喉疼痛(POST)的风险预测模型。方法 回顾性收集2022年9月至2023年6月行全身麻醉气管插管成年患者757例,男327例,女430例,年龄≥18岁,ASAⅠ—Ⅲ级。根据术后24 h内是否发生POST将患者分为两组:POST组(P组)和无POST组(NP组)。收集患者术前、术中以及术后随访信息,将数据集随机划分成80%的训练集与20%的测试集,采用20折交叉验证以及网格搜索的方式在训练集上进行模型开发,测试集用于内部验证,分别建立逻辑回归(LR)、随机森林(RF)、自适应提升算法(AdaBoost)和极端梯度提升算法(XGBoost)等4种机器学习模型。采用受试者工作特征(ROC)曲线下面积(AUC)、准确性、敏感性、特异性、精确率-召回率曲线(PRC)下面积(AUPRC)、Brier分数评估模型的性能。采用夏普利加法解释(SHAP)对最佳性能的模型进行解释分析。结果 有221例(29.1%)患者发生POST。LR、RF、AdaBoost和XGBoost 4种机器学习模型的AUC分别为0.89(95%CI 0.87~0.90)、0.90(95%CI 0.87~0.91)、0.86(95%CI 0.81~0.89)和0.88(95%CI 0.86~0.91)。RF模型在测试集中表现最优,ROC曲线准确性84.0%,敏感性77.0%,特异性86.0%,Brier分数0.13,AUPRC 0.81,AUC 0.90。SHAP模型解释分析结果显示,拔管时导管套囊带血迹该变量对RF的贡献度最大,其余依次为留置气管导管时间、术中输液量、性别、年龄、气管插管次数>1次、ASA分级、留置胃管。结论 本研究基于LR、RF、AdaBoost和XGBoost算法构建4种POST风险预测模型,其中RF性能最佳。 展开更多
关键词 气管插管 术后咽喉疼痛 机器学习 随机森林 风险预测模型
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大黄素对脂多糖刺激下肺泡Ⅱ型上皮细胞表达促凝及纤溶抑制因子的调节作用 被引量:5
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作者 郑兴昊 李清 +3 位作者 沈锋 杨贵霞 李想 肖川 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2022年第24期3032-3036,共5页
目的观察大黄素(Emodin,ED)对脂多糖(LPS)刺激下肺泡Ⅱ型上皮细胞(AECⅡ)表达促凝和纤溶抑制因子的调节作用。方法将细胞分别给予不同剂量ED(0.25、0.5、1μg/mL)处理1 h后再给予LPS刺激培养24 h。检测细胞中组织因子途径抑制剂(TFPI)... 目的观察大黄素(Emodin,ED)对脂多糖(LPS)刺激下肺泡Ⅱ型上皮细胞(AECⅡ)表达促凝和纤溶抑制因子的调节作用。方法将细胞分别给予不同剂量ED(0.25、0.5、1μg/mL)处理1 h后再给予LPS刺激培养24 h。检测细胞中组织因子途径抑制剂(TFPI)、组织因子(TF)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的表达和细胞上清液中Ⅲ型前胶原肽(PⅢP)、凝血酶-抗凝血酶复合物(TAT)、抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)、活化蛋白C(APC)水平。结果LPS刺激后细胞中TF、PAI-1的表达明显增加,TFPI表达明显减少;同时细胞上清液中PⅢP、TAT水平显著增加,AT-Ⅲ、APC水平显著减少。ED剂量依赖性降低了TF、PAI-1的表达,促进了TFPI表达(均P<0.05);同时ED也剂量依赖性逆转了细胞上清液中PⅢP、TAT、AT-Ⅲ及APC水平的变化。免疫荧光提示LPS促进细胞核中p65表达,但这一现象被ED明显抑制。结论ED剂量依赖性地抑制LPS刺激下AECⅡ细胞促凝和纤溶抑制相关因子的表达及分泌,其作用可能与其抑制NF-κB信号通路活化有关。 展开更多
关键词 大黄素 Ⅱ型肺泡上皮细胞 急性呼吸窘迫综合征 凝血 纤溶
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低温缺血-再灌注对离体大鼠心房肌Kir2.1和CaMKⅡ表达的影响
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作者 何幼芹 高鸿 +3 位作者 种朋贵 刘艳秋 佟睿 吴学艳 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2023年第21期2750-2753,共4页
目的探讨再灌注房性心律失常心房肌复极时程延长的分子机制。方法采用随机数字表法将16只由雄性SD大鼠制备的Langendorff离体心脏灌注模型分为对照组(C组,n=8)和低温缺血-再灌注组(IR组,n=8)。根据再灌注后是否发生房性心律失常,将IR组... 目的探讨再灌注房性心律失常心房肌复极时程延长的分子机制。方法采用随机数字表法将16只由雄性SD大鼠制备的Langendorff离体心脏灌注模型分为对照组(C组,n=8)和低温缺血-再灌注组(IR组,n=8)。根据再灌注后是否发生房性心律失常,将IR组进一步细分为再灌注非房性心律失常亚组(N-RAA组)和再灌注房性心律失常亚组(R-AA组)。C组使用37℃K-H液平衡灌注120 min。IR组使用37℃K-H液平衡灌注30 min后停止,注射4℃Thomas液(20 mL/kg)使心脏停跳60 min,停跳30 min时使用半量4℃Thomas液(10 mL/kg)对离体心脏进行复灌[停跳期间用低温Thomas液(4℃)对心脏进行保护],后再次灌注37℃K-H液30 min。记录平衡灌注30 min(T_(0))、平衡灌注105 min/再灌注15 min(T_(1))和平衡灌注120 min/再灌注30 min(T_(2))时右心房单相动作电位(MAP),测量单相动作电位复极50%和90%的时程(MAPD_(50)和MAPD_(90))。电生理指标监测完后用Western blot检测右心房组织内向整流钾通道2.1(Kir2.1)和Ca^(2+)/CaM依赖激酶Ⅱ(CaMKⅡ)的表达。结果与T_(0)时点比较,R-AA组T_(1)、T_(2)时MAPD_(50)、MAPD_(90)明显延长(P<0.05);与C组比较,R-NAA组和R-AA组T_(1)、T_(2)时MAPD_(90)明显延长(P<0.05);与R-NAA组比较,R-AA组T_(1)、T_(2)时MAPD_(50)、MAPD_(90)明显延长(P<0.05)。Western blot结果显示,R-NAA组和R-AA组Kir2.1表达明显少于C组(P<0.05),且R-AA组明显少于R-NAA组(P<0.05);R-NAA组和R-AA组CaMKⅡ表达较C组明显增加(P<0.05),且R-AA组CaMKⅡ表达较R-NAA组明显增加(P<0.05)。结论低温缺血-再灌注房性心律失常大鼠心房肌复极时程延长可能与Kir2.1表达下调和CaMKⅡ表达增加有关。 展开更多
关键词 缺血-再灌注 心房肌 复极时程 内向整流钾通道2.1 Ca^(2+)/CaM依赖激酶Ⅱ
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