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1,25-(OH)_(2)-VitD3通过抑制Snail1-SMAD3/SMAD4复合物形成减轻糖尿病肾病肾小管间质纤维化
被引量：
4
1
作者
黄成宠
董蓉
+1 位作者
李正胜
袁静
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2023年第4期325-331,共7页
目的研究1,25-(OH)2-VitD3(VitD3)对糖尿病肾病肾小管间质纤维化的影响.方法NRK-52E肾小管上皮细胞分为对照组(5.5 mmol/L葡萄糖培养基处理)、高糖组(25 mmol/L葡萄糖的培养基处理)和高糖加VitD3组(25 mmol/L葡萄糖培养基联合10-8 mol/L...
目的研究1,25-(OH)2-VitD3(VitD3)对糖尿病肾病肾小管间质纤维化的影响.方法NRK-52E肾小管上皮细胞分为对照组(5.5 mmol/L葡萄糖培养基处理)、高糖组(25 mmol/L葡萄糖的培养基处理)和高糖加VitD3组(25 mmol/L葡萄糖培养基联合10-8 mol/L VitD3).实时定量PCR和Western blot法分别检测NRK-52E细胞Snail家族转录抑制物1(Snail1)、SMAD家族成员3(SMAD3)、SMAD4、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和上皮钙黏蛋白(E-cadherin)的mRNA和蛋白表达;免疫荧光细胞化学染色检测Snail1、SMAD3、SMAD4的表达及定位;通过染色质免疫沉淀检测Snail1与SMAD3/SMAD4形成的复合物与柯萨奇病毒-腺病毒受体(CAR)的启动子结合情况;荧光素酶报告检测Snail1、SMAD3/SMAD4和E-cadherin的相互作用;采用小干扰RNA(siRNA)抑制细胞Snail1、SMAD4的表达后,通过实时定量PCR检测E-cadherin的mRNA表达.SD大鼠随机分为对照组、DKD组和VitD3处理组.DKD组和VitD3处理组通过注射链脲佐菌素(STZ)先制备DKD模型,DKD造模成功后,VitD3处理组予60ng/kgVitD3灌胃,对照组和DKD组给予生理盐水灌胃;DKD组和VitD3处理组同时皮下注射胰岛素(1~2)U/kg控制血糖,持续8周.采用实时定量PCR和Western blot法分别检测肾组织中Snail1、SMAD3、SMAD4、α-SMA、E-cadherin的mRNA和蛋白水平,免疫组织化学检测肾组织Snail1、SMAD3、SMAD4、α-SMA和E-cadherin的表达及定位.结果与对照组相比,高糖处理的NRK-52E细胞及DKD肾组织Snail1、SMAD3、SMAD4和α-SMA的mRNA和蛋白表达均上调,E-cadherin表达下调;给予VitD3干预后,DKD模型中Snail1、SMAD3、SMAD4、α-SMA和E-cadherin的表达水平恢复到与对照组接近.染色质免疫沉淀提示Snail1、SMAD3/SMAD4与CAR的启动子Ⅳ结合,而VitD3能够阻止Snail1、SMAD3/SMAD4与CAR的启动子Ⅳ结合;荧光素酶报告检测证实Snail1、SMAD3/SMAD4和E-cadherin的互作关系;用siRNA抑制Snail1、SMAD4的mRNA后,上调高糖诱导下E-cadherin的表达.结论VitD3可抑制Snail1-SMAD3/SMAD4的复合物的形成,减轻糖尿病肾病肾小管间质纤维化.
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关键词
1
25-(OH)2-VitD3
Snail1-SMAD3/SMAD4复合物
糖尿病肾病
肾间质纤维化
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职称材料
芪锦颗粒对被动型Heymann肾炎大鼠的肾保护作用
被引量：
2
2
作者
杨元凤
熊高才
+3 位作者
杨仁惠
周训蓉
黄远进
王叶
《中成药》
CAS
CSCD
北大核心
2022年第12期3830-3835,共6页
目的探讨芪锦颗粒对被动型Heymann肾炎大鼠的肾保护作用及其机制。方法采用尾静脉一次性注射抗肾小管刷状缘提取物(FxlA)抗体构建被动型Heymann肾炎大鼠模型,将造模成功大鼠随机分为模型组,醋酸地塞米松组(0.07 mg/kg),芪锦颗粒低、中...
目的探讨芪锦颗粒对被动型Heymann肾炎大鼠的肾保护作用及其机制。方法采用尾静脉一次性注射抗肾小管刷状缘提取物(FxlA)抗体构建被动型Heymann肾炎大鼠模型,将造模成功大鼠随机分为模型组,醋酸地塞米松组(0.07 mg/kg),芪锦颗粒低、中、高剂量组(2、4、8 g/kg),另设正常组,每组12只,灌胃给予相应药物,每天1次,连续4周。第0、7、35天检测各组大鼠24 h尿蛋白定量(UPQ)及血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)水平,HE染色观察肾组织病理学变化,免疫荧光染色观察肾组织中免疫球蛋白(IgG)沉积情况,Western blot法检测肾组织NF-κB p65、NF-κB抑制蛋白α(IκBα)及环氧化酶(COX-2)蛋白表达。结果与正常组比较,模型组大鼠肾组织损伤较严重,第7、35天UPQ、Cr、BUN水平升高(P<0.01),肾组织中IgG沉积以及NF-κB p65、COX-2蛋白表达升高(P<0.01),而IκBα蛋白表达降低(P<0.01);与模型组比较,醋酸地塞米松组和芪锦颗粒中、高剂量组大鼠肾组织损伤明显减轻,第35天UPQ、Cr、BUN水平降低(P<0.05),肾组织中IgG沉积以及NF-κB p65、COX-2蛋白表达降低(P<0.05),IκBα蛋白表达升高(P<0.05),而芪锦颗粒低剂量组各指标无明显变化(P>0.05)。结论芪锦颗粒可改善被动型Heymann肾炎大鼠的肾损伤,其机制可能与抑制NF-κB信号通路活化有关。
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关键词
芪锦颗粒
被动型HEYMANN肾炎
NF-ΚB信号通路
肾损伤
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职称材料
题名
1,25-(OH)_(2)-VitD3通过抑制Snail1-SMAD3/SMAD4复合物形成减轻糖尿病肾病肾小管间质纤维化
被引量：
4
1
作者
黄成宠
董蓉
李正胜
袁静
机构
贵州
中医药大学
第二
临床医学院
贵州
省人民
医院
肾
内科
贵州
大学
医学院
贵州中医药大学第二附属医院肾内科
出处
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2023年第4期325-331,共7页
基金
贵州省科技厅科技计划项目(黔科合基础[2019]1194号)
贵州省卫生健康委科学技术基金(gzwjkj2019-1-107)
+3 种基金
国家自然科学基金(81760134)
贵州省肾脏病临床医学研究中心(黔科合平台人才[2020]2201号)
2018年贵州省高层次创新人才项目(黔科合平台人才[2018]5636)
2019贵州省科技支撑计划项目(黔科合支撑[2019]2801号)
文摘
目的研究1,25-(OH)2-VitD3(VitD3)对糖尿病肾病肾小管间质纤维化的影响.方法NRK-52E肾小管上皮细胞分为对照组(5.5 mmol/L葡萄糖培养基处理)、高糖组(25 mmol/L葡萄糖的培养基处理)和高糖加VitD3组(25 mmol/L葡萄糖培养基联合10-8 mol/L VitD3).实时定量PCR和Western blot法分别检测NRK-52E细胞Snail家族转录抑制物1(Snail1)、SMAD家族成员3(SMAD3)、SMAD4、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和上皮钙黏蛋白(E-cadherin)的mRNA和蛋白表达;免疫荧光细胞化学染色检测Snail1、SMAD3、SMAD4的表达及定位;通过染色质免疫沉淀检测Snail1与SMAD3/SMAD4形成的复合物与柯萨奇病毒-腺病毒受体(CAR)的启动子结合情况;荧光素酶报告检测Snail1、SMAD3/SMAD4和E-cadherin的相互作用;采用小干扰RNA(siRNA)抑制细胞Snail1、SMAD4的表达后,通过实时定量PCR检测E-cadherin的mRNA表达.SD大鼠随机分为对照组、DKD组和VitD3处理组.DKD组和VitD3处理组通过注射链脲佐菌素(STZ)先制备DKD模型,DKD造模成功后,VitD3处理组予60ng/kgVitD3灌胃,对照组和DKD组给予生理盐水灌胃;DKD组和VitD3处理组同时皮下注射胰岛素(1~2)U/kg控制血糖,持续8周.采用实时定量PCR和Western blot法分别检测肾组织中Snail1、SMAD3、SMAD4、α-SMA、E-cadherin的mRNA和蛋白水平,免疫组织化学检测肾组织Snail1、SMAD3、SMAD4、α-SMA和E-cadherin的表达及定位.结果与对照组相比,高糖处理的NRK-52E细胞及DKD肾组织Snail1、SMAD3、SMAD4和α-SMA的mRNA和蛋白表达均上调,E-cadherin表达下调;给予VitD3干预后,DKD模型中Snail1、SMAD3、SMAD4、α-SMA和E-cadherin的表达水平恢复到与对照组接近.染色质免疫沉淀提示Snail1、SMAD3/SMAD4与CAR的启动子Ⅳ结合,而VitD3能够阻止Snail1、SMAD3/SMAD4与CAR的启动子Ⅳ结合;荧光素酶报告检测证实Snail1、SMAD3/SMAD4和E-cadherin的互作关系;用siRNA抑制Snail1、SMAD4的mRNA后,上调高糖诱导下E-cadherin的表达.结论VitD3可抑制Snail1-SMAD3/SMAD4的复合物的形成,减轻糖尿病肾病肾小管间质纤维化.
关键词
1
25-(OH)2-VitD3
Snail1-SMAD3/SMAD4复合物
糖尿病肾病
肾间质纤维化
Keywords
1,25-(0H)2-VitD3
Snaill-SMAD3/SMAD4 complex
diabetic kidney disease
renal itrstitial fibrosis
分类号
R692 [医药卫生—泌尿科学]
R692.6 [医药卫生—泌尿科学]
R587.1 [医药卫生—内分泌]
R392-33 [医药卫生—免疫学]
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职称材料
题名
芪锦颗粒对被动型Heymann肾炎大鼠的肾保护作用
被引量：
2
2
作者
杨元凤
熊高才
杨仁惠
周训蓉
黄远进
王叶
机构
贵州
中医药大学
第二
附属
医院
药学部
贵州
省第三人民
医院
呼吸系统及职业病科
贵州中医药大学第二附属医院肾内科
出处
《中成药》
CAS
CSCD
北大核心
2022年第12期3830-3835,共6页
基金
贵阳市科技局科技计划项目(筑科合同[2019]-9-4-15号,筑科合同[2019]-9-4-16号)
贵州中医药大学第二附属医院院内科研项目(GZEYK[2020]14号)。
文摘
目的探讨芪锦颗粒对被动型Heymann肾炎大鼠的肾保护作用及其机制。方法采用尾静脉一次性注射抗肾小管刷状缘提取物(FxlA)抗体构建被动型Heymann肾炎大鼠模型,将造模成功大鼠随机分为模型组,醋酸地塞米松组(0.07 mg/kg),芪锦颗粒低、中、高剂量组(2、4、8 g/kg),另设正常组,每组12只,灌胃给予相应药物,每天1次,连续4周。第0、7、35天检测各组大鼠24 h尿蛋白定量(UPQ)及血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)水平,HE染色观察肾组织病理学变化,免疫荧光染色观察肾组织中免疫球蛋白(IgG)沉积情况,Western blot法检测肾组织NF-κB p65、NF-κB抑制蛋白α(IκBα)及环氧化酶(COX-2)蛋白表达。结果与正常组比较,模型组大鼠肾组织损伤较严重,第7、35天UPQ、Cr、BUN水平升高(P<0.01),肾组织中IgG沉积以及NF-κB p65、COX-2蛋白表达升高(P<0.01),而IκBα蛋白表达降低(P<0.01);与模型组比较,醋酸地塞米松组和芪锦颗粒中、高剂量组大鼠肾组织损伤明显减轻,第35天UPQ、Cr、BUN水平降低(P<0.05),肾组织中IgG沉积以及NF-κB p65、COX-2蛋白表达降低(P<0.05),IκBα蛋白表达升高(P<0.05),而芪锦颗粒低剂量组各指标无明显变化(P>0.05)。结论芪锦颗粒可改善被动型Heymann肾炎大鼠的肾损伤,其机制可能与抑制NF-κB信号通路活化有关。
关键词
芪锦颗粒
被动型HEYMANN肾炎
NF-ΚB信号通路
肾损伤
Keywords
Qijin Granules
passive Heymann nephritis
NF-κB signal pathway
kidney injury
分类号
R285.5 [医药卫生—中药学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
1,25-(OH)_(2)-VitD3通过抑制Snail1-SMAD3/SMAD4复合物形成减轻糖尿病肾病肾小管间质纤维化
黄成宠
董蓉
李正胜
袁静
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2023
4
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
芪锦颗粒对被动型Heymann肾炎大鼠的肾保护作用
杨元凤
熊高才
杨仁惠
周训蓉
黄远进
王叶
《中成药》
CAS
CSCD
北大核心
2022
2
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