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TGF-β1/Smad信号通路调控Th17/Treg免疫平衡在非酒精性脂肪性肝炎中的机制及作用: 1; 作者汪倩李开楊 +4 位作者杨梅张航朱胜金赵琦黄敬《临床肝胆病杂志》北大核心 2025年第5期942-947,共6页; 非酒精性脂肪性肝炎(NASH)是一种以肝细胞脂肪变性、气球样变为病理特征的慢性代谢性疾病,在肝脂肪变性进程中起重要作用。近年研究表明,辅助性T细胞17(Th17)及调节性T细胞(Treg)的免疫稳态失衡与NASH的病理进程密切相关。其中,转化生... 展开更多; 关键词非酒精性脂肪性肝病转化生长因子β1 SMAD蛋白质类 T淋巴细胞辅助诱导 T淋巴细胞调节性; 在线阅读下载PDF 职称材料

CD8+T淋巴细胞在非酒精性脂肪性肝炎中的作用: 2; 作者赵一鸣李开楊 +1 位作者杨梅赵琦《临床肝胆病杂志》 CAS 北大核心 2024年第10期2087-2091,共5页; 非酒精性脂肪性肝炎(NASH)是一种与代谢综合征密切相关的肝脏疾病,其发病机制包括胰岛素抵抗、脂质代谢紊乱、炎症反应等方面。本文简述了CD8+T淋巴细胞通过Fas-Fas配体(FasL)信号通路、释放穿孔素和颗粒酶以及分泌肿瘤坏死因子(TNF)α... 展开更多; 关键词非酒精性脂肪性肝病 CD8阳性T淋巴细胞脂肪组织炎症表观基因组学; 在线阅读下载PDF 职称材料

miR-92a靶向PTEN/PI3K/Akt通路抑制非小细胞肺癌细胞的自噬被引量：9: 3; 作者胡爱妮王豫萍 +3 位作者路毅斌杨梅崔丽丽王剑《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第13期1301-1307,共7页; 目的探讨miR-92a对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)细胞自噬的影响及其可能的作用机制。方法收集2016年1月至2018年12月贵州中医药大学第二附属医院收治的53例NSCLC患者的癌组织和癌旁肺组织标本,RT-PCR和免疫组化检... 展开更多; 关键词非小细胞肺癌 miR-92a PTEN PI3K/AKT信号通路自噬; 在线阅读下载PDF 职称材料

PINK1/Parkin信号通路介导的线粒体自噬在代谢相关脂肪性肝病中的作用及靶向治疗研究进展: 4; 作者朱胜金朱小灯 +2 位作者李开楊杨梅吴娴《临床肝胆病杂志》 2025年第8期1655-1661,共7页; 代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)发病机制复杂,而线粒体自噬参与了MAFLD的发生发展,在肝脏代谢途径和信号网络中起着关键作用。线粒体自噬受多种途径的调控,同源性磷酸酶张力蛋白诱导激酶1(PINK1)/帕金蛋白(Parkin)途径被认为是调节线粒体自... 展开更多; 关键词代谢相关脂肪性肝病线粒体自噬 PINK1/Parkin信号通路; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名TGF-β1/Smad信号通路调控Th17/Treg免疫平衡在非酒精性脂肪性肝炎中的机制及作用: 1; 作者汪倩李开楊杨梅张航朱胜金赵琦黄敬; 机构贵州中医药大学第二临床医学院贵州中医药大学第二附属医院检验科贵州中医药大学第二附属医院消化内科; 出处《临床肝胆病杂志》北大核心 2025年第5期942-947,共6页; 基金国家自然科学基金(82160866) 贵州省科技计划项目(黔科合基础-ZK〔2023〕一般433) +1 种基金贵州省高等学校重点实验室(黔教技〔2023〕017号)。; 文摘非酒精性脂肪性肝炎(NASH)是一种以肝细胞脂肪变性、气球样变为病理特征的慢性代谢性疾病,在肝脂肪变性进程中起重要作用。近年研究表明,辅助性T细胞17(Th17)及调节性T细胞(Treg)的免疫稳态失衡与NASH的病理进程密切相关。其中,转化生长因子β1(TGF-β1)作为调控Th17/Treg分化与增殖的关键细胞因子,通过与其受体结合激活Smad信号通路,进而调控Th17/Treg免疫平衡,调节炎症因子表达,参与肝脏炎症修复过程。本文系统综述TGF-β1/Smad信号通路通过调控Th17/Treg免疫平衡影响NASH的分子机制,旨在为NASH的发病机制和治疗策略研究提供理论依据。; 关键词非酒精性脂肪性肝病转化生长因子β1 SMAD蛋白质类 T淋巴细胞辅助诱导 T淋巴细胞调节性; Keywords Non-alcoholic Fatty Liver Disease Transforming Growth Factor beta1 Smad Proteins T-Lymphocytes,Helper-Inducer T-Lymphocytes,Regulatory; 分类号 R575.5 [医药卫生—消化系统]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名CD8+T淋巴细胞在非酒精性脂肪性肝炎中的作用: 2; 作者赵一鸣李开楊杨梅赵琦; 机构贵州中医药大学第二临床医学院贵州中医药大学第二附属医院检验科贵州中医药大学第二附属医院消化内科; 出处《临床肝胆病杂志》 CAS 北大核心 2024年第10期2087-2091,共5页; 基金国家自然科学基金项目(82160866) 贵州省科技计划项目(黔科合基础-ZK[2023]一般433) +1 种基金贵州省高等学校重点实验室(黔教技[2023]017号)。; 文摘非酒精性脂肪性肝炎(NASH)是一种与代谢综合征密切相关的肝脏疾病,其发病机制包括胰岛素抵抗、脂质代谢紊乱、炎症反应等方面。本文简述了CD8+T淋巴细胞通过Fas-Fas配体(FasL)信号通路、释放穿孔素和颗粒酶以及分泌肿瘤坏死因子(TNF)α等细胞因子三种途径发挥细胞毒性作用特异性杀伤病毒及肿瘤靶细胞参与免疫调节;同时总结了CD8+T淋巴细胞促进巨噬细胞招募且与自然杀伤T淋巴细胞协同参与脂肪组织炎症发展,并通过自身攻击及表观遗传学机制导致肝损伤,促进NASH发病。由此得知CD8+T淋巴细胞可能成为NASH新的治疗靶点,未来继续深入研究CD8+T淋巴细胞在NASH中影响发病进程的具体机制有利于进一步指导临床治疗。; 关键词非酒精性脂肪性肝病 CD8阳性T淋巴细胞脂肪组织炎症表观基因组学; Keywords Non-alcoholic Fatty Liver Disease CD8-Positive T-Lymphocytes Adipose Tissue Inflammation Epigenetics; 分类号 R575.5 [医药卫生—消化系统]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名miR-92a靶向PTEN/PI3K/Akt通路抑制非小细胞肺癌细胞的自噬被引量：9: 3; 作者胡爱妮王豫萍路毅斌杨梅崔丽丽王剑; 机构贵州医科大学医学检验学院临床微生物学及免疫学教研室贵州中医药大学第二附属医院检验科贵州省人民医院病理科; 出处《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第13期1301-1307,共7页; 文摘目的探讨miR-92a对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)细胞自噬的影响及其可能的作用机制。方法收集2016年1月至2018年12月贵州中医药大学第二附属医院收治的53例NSCLC患者的癌组织和癌旁肺组织标本,RT-PCR和免疫组化检测癌组织及癌旁组织内miR-92a、PTEN、p-PI3K、p-Akt和LC3-Ⅱ表达。将miR-92a-mimics(类似物)、miR-92a-NC(抑制剂对照)和miR-92a-inhibitor(抑制物)分别转染至A549细胞,48 h后吖啶橙染色检测细胞自噬,双荧光素酶报告实验验证miR-92a与PTEN的靶向关系,Western blot检测各转染组细胞内PTEN、p-PI3K、p-Akt和LC3-Ⅱ的蛋白表达。结果与癌旁肺组织比较,肺癌组织中miR-92a mRNA的表达显著升高(P<0.001),p-PI3K、p-Akt阳性细胞率也显著升高(P<0.001),PTEN、LC3-Ⅱ阳性细胞率显著降低(P<0.001)。miR-92a、PTEN和LC3-Ⅱ在不同性别、年龄中的表达差异无统计学意义(P>0.05),在存在淋巴结转移、TNMⅢ~Ⅳ期及分化程度较低的病灶中,miR-92a高表达者显著多于无淋巴结转移、TNMⅠ~Ⅱ期及分化程度较高的病灶(P<0.01);在存在淋巴结转移、TNMⅢ~Ⅳ期及分化程度较低的病灶中,PTEN和LC3-Ⅱ高表达者显著低于无淋巴结转移、TNMⅠ~Ⅱ期及分化程度较高的病灶(P<0.01)。miR-92a-mimics组细胞啶橙染色荧光最弱,miR-92a-inhibitor组最强。3组中miR-92a-mimics组p-Akt、p-PI3K蛋白表达最高(P<0.05),LC3-Ⅱ最弱(P<0.05),miR-92a-inhibitor组p-Akt、p-PI3K蛋白表达最弱(P<0.05),LC3-Ⅱ最强(P<0.05)。结论 miR-92a在非小细胞肺癌中通过靶向抑制PTEN表达,刺激PI3K/Akt信号通路活性,从而抑制细胞的自噬。; 关键词非小细胞肺癌 miR-92a PTEN PI3K/AKT信号通路自噬; Keywords non-small cell lung cancer miR-92a PTEN PI3K/Akt signaling pathway autophagy; 分类号 R394.3 [医药卫生—医学遗传学] R73-36 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名PINK1/Parkin信号通路介导的线粒体自噬在代谢相关脂肪性肝病中的作用及靶向治疗研究进展: 4; 作者朱胜金朱小灯李开楊杨梅吴娴; 机构贵州中医药大学第二附属医院检验科; 出处《临床肝胆病杂志》 2025年第8期1655-1661,共7页; 基金国家自然科学基金(82160866) 贵州省卫生健康委科学技术基金(gzwkj2023-208)。; 文摘代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)发病机制复杂,而线粒体自噬参与了MAFLD的发生发展,在肝脏代谢途径和信号网络中起着关键作用。线粒体自噬受多种途径的调控,同源性磷酸酶张力蛋白诱导激酶1(PINK1)/帕金蛋白(Parkin)途径被认为是调节线粒体自噬的主要途径,PINK1/Parkin介导的线粒体自噬可调节脂质代谢、炎症及纤维化,缓解MAFLD的进展。本文综述了PINK1/Parkin介导的线粒体自噬在MAFLD中的作用及靶向治疗的研究进展,以期为防治MAFLD提供理论依据和思路。; 关键词代谢相关脂肪性肝病线粒体自噬 PINK1/Parkin信号通路; Keywords Metabolism-Associated Fatty Liver Disease Mitophagy PINK1/Parkin Signaling Pathway; 分类号 R575.5 [医药卫生]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	TGF-β1/Smad信号通路调控Th17/Treg免疫平衡在非酒精性脂肪性肝炎中的机制及作用	汪倩李开楊杨梅张航朱胜金赵琦黄敬	《临床肝胆病杂志》北大核心	2025	0	在线阅读下载PDF 职称材料
2	CD8+T淋巴细胞在非酒精性脂肪性肝炎中的作用	赵一鸣李开楊杨梅赵琦	《临床肝胆病杂志》 CAS 北大核心	2024	0	在线阅读下载PDF 职称材料
3	miR-92a靶向PTEN/PI3K/Akt通路抑制非小细胞肺癌细胞的自噬	胡爱妮王豫萍路毅斌杨梅崔丽丽王剑	《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心	2020	9	在线阅读下载PDF 职称材料
4	PINK1/Parkin信号通路介导的线粒体自噬在代谢相关脂肪性肝病中的作用及靶向治疗研究进展	朱胜金朱小灯李开楊杨梅吴娴	《临床肝胆病杂志》	2025		在线阅读下载PDF 职称材料