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补益肝肾汤对小鼠骨关节炎模型的影响及其机制
被引量：
4
1
作者
彭福
刘洋
+5 位作者
孙权
袁云飞
郑明慧
胡高源
唐东昕
徐远坤
《实用医学杂志》
CAS
北大核心
2022年第18期2289-2295,共7页
目的为了探讨补益肝肾汤对小鼠骨关节炎模型的影响及其机制研究。方法建立膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)模型;实验分组设置:(1)空白对照组;(2)骨关节炎模型组;(3)模型+补益肝肾汤高剂量给药组;(4)模型+补益肝肾汤高剂量给药+TGF⁃...
目的为了探讨补益肝肾汤对小鼠骨关节炎模型的影响及其机制研究。方法建立膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)模型;实验分组设置:(1)空白对照组;(2)骨关节炎模型组;(3)模型+补益肝肾汤高剂量给药组;(4)模型+补益肝肾汤高剂量给药+TGF⁃β1抑制剂SB⁃431542组;给药结束后处死各组小鼠,取关节软骨组织,进行HE染色,免疫组化检测关节软骨组织中TGF⁃β1、ALK5、smad2、smad3、Sox9、p70S6K、PI3K、AKT、mTOR的表达情况。ELISA检测外周血TNF⁃α、IL⁃6、IL⁃8的表达情况。结果相较于对照组,模型组小鼠软骨组织中TGF⁃β1、ALK5、smad2、smad3、Sox9、p70S6K、PI3K、AKT、mTOR的表达水平有所降低,相较于模型组,补益肝肾汤治疗组上述基因的表达发生显著上调;相较于对照组,模型组TNF⁃α、IL⁃6、IL⁃8的表达显著上调;相较于模型组小鼠,补益肝肾汤治疗组TNF⁃α、IL⁃6、IL⁃8的表达显著下调;补益肝肾汤治疗组添加TGF⁃β1抑制剂SB⁃431542组后可以逆转补益肝肾汤的作用。结论补益肝肾中药复方可以激活TGFβ1⁃SOX9/p70S6⁃细胞外基质信号通路对OA起到一定的治疗作用。
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关键词
补益肝肾汤
小鼠
骨关节炎
转化生长因子
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职称材料
薯蓣皂苷通过ERα/miR503/RANK信号通路抑制破骨细胞生成
被引量：
2
2
作者
蒋太平
关智宇
+2 位作者
刘志伦
李成蹊
刘昭明
《中国骨质疏松杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2023年第1期6-10,16,共6页
目的探究薯蓣皂苷对小鼠破骨细胞前体细胞(RAW264.7)破骨分化的抑制作用以及潜在机制。方法利用核因子κB受体活化因子配体(RANKL)诱导的RAW264.7破骨分化模型,设置模型对照组、雌激素组、薯蓣皂苷低剂量组、薯蓣皂苷高剂量组,通过CCK8...
目的探究薯蓣皂苷对小鼠破骨细胞前体细胞(RAW264.7)破骨分化的抑制作用以及潜在机制。方法利用核因子κB受体活化因子配体(RANKL)诱导的RAW264.7破骨分化模型,设置模型对照组、雌激素组、薯蓣皂苷低剂量组、薯蓣皂苷高剂量组,通过CCK8法检测不同浓度薯蓣皂苷对细胞的毒性作用,通过TRAP染色进行破骨细胞计数,qPCR检测细胞中ERα/miR503/RANK信号通路及破骨标志性基因TRAP、MMP9、CTSK基因表达水平,Western blot检测细胞中ERα、RANK蛋白表达水平。结果薯蓣皂苷对RAW264.7细胞无明显毒性作用。与模型对照组比较,高剂量薯蓣皂苷组及雌激素组的TRAP阳性细胞数目下降(P<0.05),薯蓣皂苷及雌激素上调了ERα、miR-503-5p的表达水平,抑制了RANK的表达水平,下调了破骨标志性基因的表达(P<0.05)。结论薯蓣皂苷可能通过ERα/miR-503/RANK信号通路下调破骨标志性基因,从而抑制RAW264.7细胞破骨分化。
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关键词
骨质疏松
RAW264.7细胞
破骨分化
薯蓣皂苷
ERα/miR-503/RANK信号通路
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职称材料
miR-138调控TrkA-TRPV1信号通路对KOA模型大鼠软骨损伤的影响
3
作者
杨砥
徐远坤
《安徽医科大学学报》
CAS
北大核心
2022年第5期786-790,共5页
目的探究miR-138调控TrkA-TRPV1信号通路对膝骨性关节炎(KOA)模型大鼠软骨损伤的影响。方法选取40只健康SD大鼠,随机分为正常组、模型组、沉默组、过表达组,分别进行干预。对比各组大鼠行为学、软骨组织学评分,检测关节液中炎性因子[肿...
目的探究miR-138调控TrkA-TRPV1信号通路对膝骨性关节炎(KOA)模型大鼠软骨损伤的影响。方法选取40只健康SD大鼠,随机分为正常组、模型组、沉默组、过表达组,分别进行干预。对比各组大鼠行为学、软骨组织学评分,检测关节液中炎性因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素(IL)-1、IL-6]及软骨组织中骨代谢标志物[基质金属蛋白酶(MMP-13)、Ⅱ型胶原(ColⅡ)]、TrkA、TRPV1、miR-138表达水平,分析miR-138对KOA大鼠软骨损伤的影响。结果与正常组相比,模型组、沉默组、过表达组大鼠行为学、软骨组织学评分升高(P<0.05);与过表达组相比,模型组、沉默组大鼠行为学、软骨组织学评分升高(P<0.05)。与正常组相比,模型组、沉默组、过表达组大鼠TNF-α、IL-1、IL-6水平及MMP-13、TrkA、TRPV1表达升高,ColⅡ、miR-138表达降低(P<0.05);与过表达组相比,模型组、沉默组大鼠TNF-α、IL-1、IL-6水平及MMP-13、TrkA、TRPV1表达升高,ColⅡ、miR-138表达降低(P<0.05)。结论miR-138可缓解KOA模型大鼠软骨损伤,其机制或与TrkA-TRPV1信号通路的抑制相关。
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关键词
酪氨酸激酶A-顺势感受器电位香草受体1信号通路
miR-138
膝骨关节炎
软骨损伤
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职称材料
题名
补益肝肾汤对小鼠骨关节炎模型的影响及其机制
被引量：
4
1
作者
彭福
刘洋
孙权
袁云飞
郑明慧
胡高源
唐东昕
徐远坤
机构
贵州
中医药大学
骨伤
学院
贵州中医药大学第一附属医院骨伤科
出处
《实用医学杂志》
CAS
北大核心
2022年第18期2289-2295,共7页
基金
国家自然科学基金项目(编号:81860855)。
文摘
目的为了探讨补益肝肾汤对小鼠骨关节炎模型的影响及其机制研究。方法建立膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)模型;实验分组设置:(1)空白对照组;(2)骨关节炎模型组;(3)模型+补益肝肾汤高剂量给药组;(4)模型+补益肝肾汤高剂量给药+TGF⁃β1抑制剂SB⁃431542组;给药结束后处死各组小鼠,取关节软骨组织,进行HE染色,免疫组化检测关节软骨组织中TGF⁃β1、ALK5、smad2、smad3、Sox9、p70S6K、PI3K、AKT、mTOR的表达情况。ELISA检测外周血TNF⁃α、IL⁃6、IL⁃8的表达情况。结果相较于对照组,模型组小鼠软骨组织中TGF⁃β1、ALK5、smad2、smad3、Sox9、p70S6K、PI3K、AKT、mTOR的表达水平有所降低,相较于模型组,补益肝肾汤治疗组上述基因的表达发生显著上调;相较于对照组,模型组TNF⁃α、IL⁃6、IL⁃8的表达显著上调;相较于模型组小鼠,补益肝肾汤治疗组TNF⁃α、IL⁃6、IL⁃8的表达显著下调;补益肝肾汤治疗组添加TGF⁃β1抑制剂SB⁃431542组后可以逆转补益肝肾汤的作用。结论补益肝肾中药复方可以激活TGFβ1⁃SOX9/p70S6⁃细胞外基质信号通路对OA起到一定的治疗作用。
关键词
补益肝肾汤
小鼠
骨关节炎
转化生长因子
Keywords
Buyiganshen decoction
mice
osteoarthritis
transforming growth factor
分类号
R684.3 [医药卫生—骨科学]
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职称材料
题名
薯蓣皂苷通过ERα/miR503/RANK信号通路抑制破骨细胞生成
被引量：
2
2
作者
蒋太平
关智宇
刘志伦
李成蹊
刘昭明
机构
贵州
中医药大学
贵州中医药大学第一附属医院骨伤科
出处
《中国骨质疏松杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2023年第1期6-10,16,共6页
基金
国家自然科学基金项目(81960813)。
文摘
目的探究薯蓣皂苷对小鼠破骨细胞前体细胞(RAW264.7)破骨分化的抑制作用以及潜在机制。方法利用核因子κB受体活化因子配体(RANKL)诱导的RAW264.7破骨分化模型,设置模型对照组、雌激素组、薯蓣皂苷低剂量组、薯蓣皂苷高剂量组,通过CCK8法检测不同浓度薯蓣皂苷对细胞的毒性作用,通过TRAP染色进行破骨细胞计数,qPCR检测细胞中ERα/miR503/RANK信号通路及破骨标志性基因TRAP、MMP9、CTSK基因表达水平,Western blot检测细胞中ERα、RANK蛋白表达水平。结果薯蓣皂苷对RAW264.7细胞无明显毒性作用。与模型对照组比较,高剂量薯蓣皂苷组及雌激素组的TRAP阳性细胞数目下降(P<0.05),薯蓣皂苷及雌激素上调了ERα、miR-503-5p的表达水平,抑制了RANK的表达水平,下调了破骨标志性基因的表达(P<0.05)。结论薯蓣皂苷可能通过ERα/miR-503/RANK信号通路下调破骨标志性基因,从而抑制RAW264.7细胞破骨分化。
关键词
骨质疏松
RAW264.7细胞
破骨分化
薯蓣皂苷
ERα/miR-503/RANK信号通路
Keywords
osteoporosis
RAW264.7 cells
osteolytic differentiation
dioscin
ERα/miR-503/RANK signaling pathway
分类号
R285.5 [医药卫生—中药学]
R-332 [医药卫生]
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职称材料
题名
miR-138调控TrkA-TRPV1信号通路对KOA模型大鼠软骨损伤的影响
3
作者
杨砥
徐远坤
机构
贵州中医药大学第一附属医院骨伤科
出处
《安徽医科大学学报》
CAS
北大核心
2022年第5期786-790,共5页
基金
国家自然科学基金(编号:81860855)
贵州卫生健康委科学技术基金(编号:gzwjkj2020-1-123)。
文摘
目的探究miR-138调控TrkA-TRPV1信号通路对膝骨性关节炎(KOA)模型大鼠软骨损伤的影响。方法选取40只健康SD大鼠,随机分为正常组、模型组、沉默组、过表达组,分别进行干预。对比各组大鼠行为学、软骨组织学评分,检测关节液中炎性因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素(IL)-1、IL-6]及软骨组织中骨代谢标志物[基质金属蛋白酶(MMP-13)、Ⅱ型胶原(ColⅡ)]、TrkA、TRPV1、miR-138表达水平,分析miR-138对KOA大鼠软骨损伤的影响。结果与正常组相比,模型组、沉默组、过表达组大鼠行为学、软骨组织学评分升高(P<0.05);与过表达组相比,模型组、沉默组大鼠行为学、软骨组织学评分升高(P<0.05)。与正常组相比,模型组、沉默组、过表达组大鼠TNF-α、IL-1、IL-6水平及MMP-13、TrkA、TRPV1表达升高,ColⅡ、miR-138表达降低(P<0.05);与过表达组相比,模型组、沉默组大鼠TNF-α、IL-1、IL-6水平及MMP-13、TrkA、TRPV1表达升高,ColⅡ、miR-138表达降低(P<0.05)。结论miR-138可缓解KOA模型大鼠软骨损伤,其机制或与TrkA-TRPV1信号通路的抑制相关。
关键词
酪氨酸激酶A-顺势感受器电位香草受体1信号通路
miR-138
膝骨关节炎
软骨损伤
Keywords
TrkA-TRPV1 signaling pathway
miR-138
knee osteoarthritis
cartilage damage
分类号
R36 [医药卫生—病理学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
补益肝肾汤对小鼠骨关节炎模型的影响及其机制
彭福
刘洋
孙权
袁云飞
郑明慧
胡高源
唐东昕
徐远坤
《实用医学杂志》
CAS
北大核心
2022
4
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职称材料
2
薯蓣皂苷通过ERα/miR503/RANK信号通路抑制破骨细胞生成
蒋太平
关智宇
刘志伦
李成蹊
刘昭明
《中国骨质疏松杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2023
2
在线阅读
下载PDF
职称材料
3
miR-138调控TrkA-TRPV1信号通路对KOA模型大鼠软骨损伤的影响
杨砥
徐远坤
《安徽医科大学学报》
CAS
北大核心
2022
0
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职称材料
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