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十味诃子丸联合常规治疗对肾虚湿热证慢性肾炎患者的临床疗效: 1; 作者胡茂蓉郭银雪 +1 位作者马娟黄宁川《中成药》北大核心 2025年第10期3526-3529,共4页; 目的探讨十味诃子丸联合常规治疗对肾虚湿热证慢性肾炎患者的临床疗效。方法120例患者随机分为对照组和观察组,每组60例,对照组给予常规治疗,观察组在对照组治疗基础上加用十味诃子丸,疗程4周。检测临床疗效、肾功能指标(Cys-C、Scr、G... 展开更多; 关键词十味诃子丸常规治疗慢性肾炎肾虚湿热; 在线阅读下载PDF 职称材料

Sp1/ABCA1信号通路在尿毒症动脉粥样硬化中的作用及其调节机制: 2; 作者黄宁川马辉马鹏《重庆医科大学学报》北大核心 2025年第6期808-814,共7页; 目的:探讨特异性蛋白1(specificity protein 1,Sp1)/三磷酸腺苷结合盒转运蛋白A1(adenosine triphosphate-binding cassette transporter A1,ABCA1)信号通路在尿毒症动脉粥样硬化中的作用及其调节机制。方法:小鼠血管平滑肌细胞(vascula... 展开更多; 关键词特异性蛋白1 三磷酸腺苷结合盒转运蛋白A1 尿毒症动脉粥样硬化脂质; 在线阅读下载PDF 职称材料

肾茶黄酮通过ERK/CT-1通路治疗急性肾衰模型鼠氧化应激的实验研究被引量：5: 3; 作者郭银雪葛平玉胡茂蓉《世界中医药》 CAS 2020年第18期2700-2703,共4页; 目的:观察肾茶黄酮对急性肾衰(Acute Renal Failure,ARF)模型鼠氧化应激水平的干预效应,同时观察其对ERK/CT-1通路的影响。方法:将36只急性肾衰模型大鼠随机分为模型组和肾茶黄酮观察组,每组18只,另设假手术组18只。连续肾茶黄酮干预7 ... 展开更多; 关键词急性肾衰模型鼠氧化应激 MDA SOD ERK CT-1; 在线阅读下载PDF 职称材料

基于FOXO3a/Nrf2信号通路探讨尿毒症骨骼肌自噬的分子机制: 4; 作者马娟郭银雪胡茂蓉《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第8期986-993,共8页; 目的:探讨叉头盒(forkhead box,FOX)O蛋白3a(forkhead box O3a,FOXO3a)/转录因子NF-E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)信号通路的调节尿毒症骨骼肌自噬的机制。方法:24只小鼠随机分为假手术组(Sham组)、... 展开更多; 关键词叉头盒O蛋白3a 转录因子NF-E2相关因子2 尿毒症骨骼肌自噬; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名十味诃子丸联合常规治疗对肾虚湿热证慢性肾炎患者的临床疗效: 1; 作者胡茂蓉郭银雪马娟黄宁川; 机构贵州中医药大学第一附属医院肾内科; 出处《中成药》北大核心 2025年第10期3526-3529,共4页; 基金国家卫生健康委医药卫生科技发展研究中心课题项目(W2021ZT429)。; 文摘目的探讨十味诃子丸联合常规治疗对肾虚湿热证慢性肾炎患者的临床疗效。方法120例患者随机分为对照组和观察组,每组60例,对照组给予常规治疗,观察组在对照组治疗基础上加用十味诃子丸,疗程4周。检测临床疗效、肾功能指标(Cys-C、Scr、GFR)、炎症相关因子指标(HIF-1α、IL-6、TGF-β1)、尿常规指标(β2-Mg、URBC、UWBC)、不良反应发生率变化。结果观察组总有效率高于对照组(P<0.05)。治疗后,2组Cys-C、Scr、炎症相关因子指标、尿常规指标降低(P<0.05),GFR升高(P<0.05),以观察组更明显(P<0.05)。2组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论十味诃子丸联合常规治疗可安全有效地降低肾虚湿热型慢性肾炎患者炎症相关因子水平,从而抑制炎症反应,减轻尿蛋白水平和肾损伤。; 关键词十味诃子丸常规治疗慢性肾炎肾虚湿热; 分类号 R287 [医药卫生—中药学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名Sp1/ABCA1信号通路在尿毒症动脉粥样硬化中的作用及其调节机制: 2; 作者黄宁川马辉马鹏; 机构贵州中医药大学第一附属医院肾内科; 出处《重庆医科大学学报》北大核心 2025年第6期808-814,共7页; 基金贵州省卫生健康委员会科研计划资助项目(编号:WX2022P306)。; 文摘目的:探讨特异性蛋白1(specificity protein 1,Sp1)/三磷酸腺苷结合盒转运蛋白A1(adenosine triphosphate-binding cassette transporter A1,ABCA1)信号通路在尿毒症动脉粥样硬化中的作用及其调节机制。方法:小鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)分为对照(Con)组、吲哚酚硫酸盐(indophenol sulfate,IS)组、IS+Sp1组和IS+Sp1+sh-ABCA1组。Con组用0.1%二甲基亚砜(Dimethyl sulfoxide,DMSO)处理24 h,其他组加入250 nmol/L IS处理24 h。通过蛋白质印迹分析和DiI标记氧化型低密度脂蛋白(DiI-labeled oxidized low density lipoprotein,DiI-ox-LDL)染色分析Sp1/ABCA1蛋白表达和脂质积聚情况。80只ApoE^(-/-)小鼠随机分为4组,假手术(Sham)组、尿毒症加速动脉粥样硬化(uremia accelerated atherosclerosis,UAAS)组、UAAS+Vector组、UAAS+Sp1组,每组20只。通过主动脉油红O染色(OilRedO,ORO)检测主动脉脂质情况。结果:IS浓度依赖性地促进细胞内DiI-ox-LDL荧光强度(P<0.001)。与IS组相比,IS+Sp1组细胞内DiI-ox-LDL荧光强度明显降低(P<0.001)。IS+Sp1+sh-ABCA1组细胞内DiI-ox-LDL荧光强度明显高于IS+Sp1组(P=0.015)。与Sham组相比,UAAS组、UAAS+Vector组主动脉和主动脉根、弓中ORO阳性面积明显增加(P<0.001),和主动脉窦组织中α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)与Sp1的共定位水平明显减少(P=0.002、0.005)。UAAS+Sp1组主动脉、主动脉根和弓中ORO阳性面积较UAAS+Vector组明显减少(P<0.001),和α-SMA与Sp1的共定位水平较UAAS+Vector组明显增加(P=0.008)。UAAS+Sp1组主动脉组织中Sp1和ABCA1蛋白表达水平明显高于UAAS+Vector组(P<0.001)。结论:尿毒症毒素IS可能通过抑制Sp1/ABCA1信号通路诱导VSMCs的脂质积聚,从而加速尿毒症内皮功能受损,促进动脉粥样硬化发展。; 关键词特异性蛋白1 三磷酸腺苷结合盒转运蛋白A1 尿毒症动脉粥样硬化脂质; Keywords specificity protein 1 ATP-binding cassette transporter A1 uremia atherosclerosis lipid; 分类号 R692 [医药卫生—泌尿科学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名肾茶黄酮通过ERK/CT-1通路治疗急性肾衰模型鼠氧化应激的实验研究被引量：5: 3; 作者郭银雪葛平玉胡茂蓉; 机构贵州中医药大学第一附属医院肾内科; 出处《世界中医药》 CAS 2020年第18期2700-2703,共4页; 基金贵州省科技厅科学技术联合资金项目(黔科合LH字【2014】7346号)——肾茶黄酮对急性肾衰中肾小管上皮细胞保护作用的研究贵州省科技厅科学技术联合资金项目(黔科合LH字【2016】7519号)——化痰祛瘀法通过保护血管内皮功能改善高尿酸血症患者勃起功能的临床观察。; 文摘目的:观察肾茶黄酮对急性肾衰(Acute Renal Failure,ARF)模型鼠氧化应激水平的干预效应,同时观察其对ERK/CT-1通路的影响。方法:将36只急性肾衰模型大鼠随机分为模型组和肾茶黄酮观察组,每组18只,另设假手术组18只。连续肾茶黄酮干预7 d后比较各组大鼠肝肾功能、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性、肾组织ERK、p-ERK、CT-1水平的变化。结果:肾茶黄酮可明显降低ARF模型鼠肾质量、肾质量/体质量,改善大鼠肝大和鼠蛋白尿、血浆肌酐、尿素氮水平,减少MDA含量,上调SOD活性,增加肾组织p-ERK、CT-1水平。结论:肾茶对急性肾衰有明显治疗作用,可能通过ERK/CT-1通路介导肾保护效应。; 关键词急性肾衰模型鼠氧化应激 MDA SOD ERK CT-1; Keywords Acute renal failure Model mice Oxidative stress Malondialdehyde Superoxide dismutase ERK CT-1; 分类号 R285.5 [医药卫生—中药学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名基于FOXO3a/Nrf2信号通路探讨尿毒症骨骼肌自噬的分子机制: 4; 作者马娟郭银雪胡茂蓉; 机构贵州中医药大学第一附属医院肾内科; 出处《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第8期986-993,共8页; 基金贵州省卫生健康委员会科研项目(编号:WX2021P211)。; 文摘目的:探讨叉头盒(forkhead box,FOX)O蛋白3a(forkhead box O3a,FOXO3a)/转录因子NF-E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)信号通路的调节尿毒症骨骼肌自噬的机制。方法:24只小鼠随机分为假手术组(Sham组)、慢性肾病(chronic kidney disease,CKD)组和CKD+AST-120(AST)组,每组8只。通过5/6肾切除术建立CKD模型。在肾切除术后4周,CKD+AST组小鼠给予含AST-120粉末(尿毒毒素的木炭吸附剂)饮食,持续8周。透射电子显微镜观察腓肠肌组织中的自噬溶酶体。C2C12小鼠成肌细胞分为对照(Control,Con)组、硫酸吲哚酚(indophenol sulfate,IS)组、IS+si-FOXO3a组。实时RT-PCR和蛋白质印迹法分析FOXO3a表达情况。Giemsa染色对C2C12肌管直径进行量化。结果:与CKD组相比,CKD+AST组血清IS水平和腓肠肌组织中FOXO3a表达、自噬溶酶体的数量明显降低(P<0.05),以及腓肠肌、胫骨前肌、比目鱼肌质量明显增加(P<0.05)。与IS组相比,IS+si-FOXO3a组C2C12细胞中FOXO3a、肌肉萎缩盒基因(Muscle Atrophy F-box,atrogin-1)肌肉环脂蛋白1(muscle RING-finger protein-1,MuRF-1)的表达和细胞自噬通量明显降低(P<0.05),以及细胞直径明显增加(P<0.05)。与Sham组相比,CKD组小鼠腓肠肌组织中Kelch样ECH相关蛋白1(Kelch-like ECH-associated protein 1,KEAP1)表达明显升高(P<0.05),和NRF2表达明显降低(P<0.05)。AST治疗逆转了CKD小鼠腓肠肌组织中这些蛋白的变化。si-NRF2逆转了FOXO3a敲低对自噬流量的抑制作用。结论:IS可能通过持续刺激FOXO3a-KEAP1-NRF2轴促进骨骼肌过度自噬,参与尿毒症少肌症的发病机制。; 关键词叉头盒O蛋白3a 转录因子NF-E2相关因子2 尿毒症骨骼肌自噬; Keywords forkhead box O3a nuclear factor erythroid 2-related factor 2 uremia skeletal muscle autophagy; 分类号 R730.6 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	十味诃子丸联合常规治疗对肾虚湿热证慢性肾炎患者的临床疗效	胡茂蓉郭银雪马娟黄宁川	《中成药》北大核心	2025	0	在线阅读下载PDF 职称材料
2	Sp1/ABCA1信号通路在尿毒症动脉粥样硬化中的作用及其调节机制	黄宁川马辉马鹏	《重庆医科大学学报》北大核心	2025	0	在线阅读下载PDF 职称材料
3	肾茶黄酮通过ERK/CT-1通路治疗急性肾衰模型鼠氧化应激的实验研究	郭银雪葛平玉胡茂蓉	《世界中医药》 CAS	2020	5	在线阅读下载PDF 职称材料
4	基于FOXO3a/Nrf2信号通路探讨尿毒症骨骼肌自噬的分子机制	马娟郭银雪胡茂蓉	《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心	2024	0	在线阅读下载PDF 职称材料