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Sp1/ABCA1信号通路在尿毒症动脉粥样硬化中的作用及其调节机制
1
作者 黄宁川 马辉 马鹏 《重庆医科大学学报》 北大核心 2025年第6期808-814,共7页
目的:探讨特异性蛋白1(specificity protein 1,Sp1)/三磷酸腺苷结合盒转运蛋白A1(adenosine triphosphate-binding cassette transporter A1,ABCA1)信号通路在尿毒症动脉粥样硬化中的作用及其调节机制。方法:小鼠血管平滑肌细胞(vascula... 目的:探讨特异性蛋白1(specificity protein 1,Sp1)/三磷酸腺苷结合盒转运蛋白A1(adenosine triphosphate-binding cassette transporter A1,ABCA1)信号通路在尿毒症动脉粥样硬化中的作用及其调节机制。方法:小鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)分为对照(Con)组、吲哚酚硫酸盐(indophenol sulfate,IS)组、IS+Sp1组和IS+Sp1+sh-ABCA1组。Con组用0.1%二甲基亚砜(Dimethyl sulfoxide,DMSO)处理24 h,其他组加入250 nmol/L IS处理24 h。通过蛋白质印迹分析和DiI标记氧化型低密度脂蛋白(DiI-labeled oxidized low density lipoprotein,DiI-ox-LDL)染色分析Sp1/ABCA1蛋白表达和脂质积聚情况。80只ApoE^(-/-)小鼠随机分为4组,假手术(Sham)组、尿毒症加速动脉粥样硬化(uremia accelerated atherosclerosis,UAAS)组、UAAS+Vector组、UAAS+Sp1组,每组20只。通过主动脉油红O染色(OilRedO,ORO)检测主动脉脂质情况。结果:IS浓度依赖性地促进细胞内DiI-ox-LDL荧光强度(P<0.001)。与IS组相比,IS+Sp1组细胞内DiI-ox-LDL荧光强度明显降低(P<0.001)。IS+Sp1+sh-ABCA1组细胞内DiI-ox-LDL荧光强度明显高于IS+Sp1组(P=0.015)。与Sham组相比,UAAS组、UAAS+Vector组主动脉和主动脉根、弓中ORO阳性面积明显增加(P<0.001),和主动脉窦组织中α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)与Sp1的共定位水平明显减少(P=0.002、0.005)。UAAS+Sp1组主动脉、主动脉根和弓中ORO阳性面积较UAAS+Vector组明显减少(P<0.001),和α-SMA与Sp1的共定位水平较UAAS+Vector组明显增加(P=0.008)。UAAS+Sp1组主动脉组织中Sp1和ABCA1蛋白表达水平明显高于UAAS+Vector组(P<0.001)。结论:尿毒症毒素IS可能通过抑制Sp1/ABCA1信号通路诱导VSMCs的脂质积聚,从而加速尿毒症内皮功能受损,促进动脉粥样硬化发展。 展开更多
关键词 特异性蛋白1 三磷酸腺苷结合盒转运蛋白A1 尿毒症 动脉粥样硬化 脂质
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肾茶黄酮通过ERK/CT-1通路治疗急性肾衰模型鼠氧化应激的实验研究 被引量：5
2
作者 郭银雪 葛平玉 胡茂蓉 《世界中医药》 CAS 2020年第18期2700-2703,共4页
目的:观察肾茶黄酮对急性肾衰(Acute Renal Failure,ARF)模型鼠氧化应激水平的干预效应,同时观察其对ERK/CT-1通路的影响。方法:将36只急性肾衰模型大鼠随机分为模型组和肾茶黄酮观察组,每组18只,另设假手术组18只。连续肾茶黄酮干预7 ... 目的:观察肾茶黄酮对急性肾衰(Acute Renal Failure,ARF)模型鼠氧化应激水平的干预效应,同时观察其对ERK/CT-1通路的影响。方法:将36只急性肾衰模型大鼠随机分为模型组和肾茶黄酮观察组,每组18只,另设假手术组18只。连续肾茶黄酮干预7 d后比较各组大鼠肝肾功能、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性、肾组织ERK、p-ERK、CT-1水平的变化。结果:肾茶黄酮可明显降低ARF模型鼠肾质量、肾质量/体质量,改善大鼠肝大和鼠蛋白尿、血浆肌酐、尿素氮水平,减少MDA含量,上调SOD活性,增加肾组织p-ERK、CT-1水平。结论:肾茶对急性肾衰有明显治疗作用,可能通过ERK/CT-1通路介导肾保护效应。 展开更多
关键词 急性肾衰 模型鼠 氧化应激 MDA SOD ERK CT-1
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基于FOXO3a/Nrf2信号通路探讨尿毒症骨骼肌自噬的分子机制
3
作者 马娟 郭银雪 胡茂蓉 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第8期986-993,共8页
目的:探讨叉头盒(forkhead box,FOX)O蛋白3a(forkhead box O3a,FOXO3a)/转录因子NF-E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)信号通路的调节尿毒症骨骼肌自噬的机制。方法:24只小鼠随机分为假手术组(Sham组)、... 目的:探讨叉头盒(forkhead box,FOX)O蛋白3a(forkhead box O3a,FOXO3a)/转录因子NF-E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)信号通路的调节尿毒症骨骼肌自噬的机制。方法:24只小鼠随机分为假手术组(Sham组)、慢性肾病(chronic kidney disease,CKD)组和CKD+AST-120(AST)组,每组8只。通过5/6肾切除术建立CKD模型。在肾切除术后4周,CKD+AST组小鼠给予含AST-120粉末(尿毒毒素的木炭吸附剂)饮食,持续8周。透射电子显微镜观察腓肠肌组织中的自噬溶酶体。C2C12小鼠成肌细胞分为对照(Control,Con)组、硫酸吲哚酚(indophenol sulfate,IS)组、IS+si-FOXO3a组。实时RT-PCR和蛋白质印迹法分析FOXO3a表达情况。Giemsa染色对C2C12肌管直径进行量化。结果:与CKD组相比,CKD+AST组血清IS水平和腓肠肌组织中FOXO3a表达、自噬溶酶体的数量明显降低(P<0.05),以及腓肠肌、胫骨前肌、比目鱼肌质量明显增加(P<0.05)。与IS组相比,IS+si-FOXO3a组C2C12细胞中FOXO3a、肌肉萎缩盒基因(Muscle Atrophy F-box,atrogin-1)肌肉环脂蛋白1(muscle RING-finger protein-1,MuRF-1)的表达和细胞自噬通量明显降低(P<0.05),以及细胞直径明显增加(P<0.05)。与Sham组相比,CKD组小鼠腓肠肌组织中Kelch样ECH相关蛋白1(Kelch-like ECH-associated protein 1,KEAP1)表达明显升高(P<0.05),和NRF2表达明显降低(P<0.05)。AST治疗逆转了CKD小鼠腓肠肌组织中这些蛋白的变化。si-NRF2逆转了FOXO3a敲低对自噬流量的抑制作用。结论:IS可能通过持续刺激FOXO3a-KEAP1-NRF2轴促进骨骼肌过度自噬,参与尿毒症少肌症的发病机制。 展开更多
关键词 叉头盒O蛋白3a 转录因子NF-E2相关因子2 尿毒症 骨骼肌 自噬
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