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基于PARP1信号通路研究芒柄花素对糖氧剥夺/复氧复糖神经元细胞损伤的影响
被引量：
1
1
作者
郁丽
王湄
+2 位作者
王文秀
曹丽平
何前松
《安徽医科大学学报》
CAS
北大核心
2024年第2期207-211,共5页
目的 基于PARP1信号通路研究芒柄花素对糖氧剥夺/复氧复糖神经元细胞损伤的影响,为揭示运用锦鸡儿异黄酮治疗脑缺血再灌注损伤提供理论依据。方法 建立小鼠神经元细胞(HT22)糖氧剥夺/复氧复糖(OGD/R)模型,通过Western blot检测糖氧剥夺...
目的 基于PARP1信号通路研究芒柄花素对糖氧剥夺/复氧复糖神经元细胞损伤的影响,为揭示运用锦鸡儿异黄酮治疗脑缺血再灌注损伤提供理论依据。方法 建立小鼠神经元细胞(HT22)糖氧剥夺/复氧复糖(OGD/R)模型,通过Western blot检测糖氧剥夺/复氧复糖不同时间HT22神经元细胞中PARP1和PARG表达情况,选择通路变化最佳时间点。分别使用芒柄花素、PARP1抑制剂(PJ34)和PARG抑制剂处理OGD/R后的HT22细胞,设置6个组,分别为对照组、对照组+芒柄花素组、OGD/R组、OGD/R+芒柄花素组、OGD/R+PJ34组、OGD/R+PARG抑制剂组。对照组HT22细胞正常培养,不进行OGD/R处理;采用免疫荧光、Western blot法检测各组细胞凋亡因子、相关蛋白表达水平。结果 在糖氧剥夺/复氧复糖3 h后,HT22细胞中PARP1通路激活最明显,在OGD/R 3 h条件下,芒柄花素、PJ34或PARG抑制剂处理后可提高E3泛素连接酶(Iduna),抑制PARP1、PARG通路蛋白表达,并降低AIF和P53表达,提高AKT蛋白磷酸化水平。结论 HT22小鼠神经元细胞在OGD/R条件下,芒柄花素可通过提高Iduna蛋白表达抑制PARP1/AIF/Akt信号通路减轻HT22小鼠神经元细胞损伤。
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关键词
芒柄花素
糖氧剥夺/复氧复糖
神经元损伤
PARP1信号通路
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职称材料
芒柄花素保护BV2小胶质细胞糖氧剥夺再灌注损伤及其机制研究
2
作者
韦丁玲
王湄
+2 位作者
王文秀
曹丽平
何前松
《重庆医科大学学报》
北大核心
2025年第2期244-249,共6页
目的:探讨芒柄花素(formononetin,FN)对糖氧剥夺再灌注(glucose and oxygen deprivation/reperfusion,OGD/R)刺激的BV2小胶质细胞多聚ADP核糖聚合酶1[poly(ADP-ribose)polymerase 1,PARP1]/聚(ADP-核糖)糖水解酶[poly(ADP-Ribose)glycoh...
目的:探讨芒柄花素(formononetin,FN)对糖氧剥夺再灌注(glucose and oxygen deprivation/reperfusion,OGD/R)刺激的BV2小胶质细胞多聚ADP核糖聚合酶1[poly(ADP-ribose)polymerase 1,PARP1]/聚(ADP-核糖)糖水解酶[poly(ADP-Ribose)glycohydrolase,PARG]信号通路及神经炎症的影响。方法:建立OGD/R BV2细胞模型,分为空白对照组、OGD/R组、10μm FN组、OGD/R+10μm FN处理组、OGD/R+抑制剂PJ34(10μm)处理组、OGD/R+抑制剂Ethacridine lactate(7.5μm)处理组。采用免疫荧光法(immunofluorescence method,IF)检测BV2细胞核因子-κB p65(Nuclear factor-kappa B p65,NF-κB p65)蛋白核转移及p53、凋亡诱导因子(apoptosis-inducing factor,AIF)、Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)蛋白表达;免疫印迹法检测(Western blot,WB)PARP1/PARG通路相关蛋白表达;酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清γ干扰素(interferon-γ,IFN-γ)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)以及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)含量。结果:WB结果显示,与对照组相比,进行糖氧剥夺6 h后再进行复糖复氧培养1 h,细胞中PARP1、PARG表达明显升高(P=0.000);与OGD/R组相比,在OGD/R后加入FN处理,BV2细胞中PARP1(P=0.000)和PARG(P=0.000)蛋白表达量明显下降,Iduna蛋白表达量明显上升(P=0.000);在OGD/R后加入PARP抑制剂PJ34处理后,PARP1蛋白表达量明显下降(P=0.000),但PARG和Iduna蛋白表达量无明显变化(P=0.061);在OGD/R后加入PARG抑制剂Ethacridine lactate处理后,BV2细胞中PARG蛋白表达量明显下降(P=0.000),但PARP1和Iduna蛋白表达量无明显变化(P=0.072)。IF结果显示,与OGD/R组相比,OGD/R后加入FN,细胞中p53、AIF、TLR4、NF-κB p65表达均明显下降,且NF-κB p65核转移明显减少;在OGD/R后加入PARP抑制剂PJ34或PARG抑制剂Ethacridine lactate,p53、AIF、TLR4表达同样下降,NF-κB p65核转移也明显减少。ELISA结果显示,与OGD/R组BV2细胞相比,在OGD/R后加入FN处理,细胞中IL-1β(P=0.004)和TNF-α(P=0.040)表达明显降低,但INF-γ水平无明显变化(P=0.056);在OGD/R后加入PARP抑制剂PJ34处理后,BV2细胞中促炎因子INF-γ(P=0.000)、IL-1β(P=0.021)和TNF-α(P=0.003)表达水平明显降低,或PARG抑制剂Ethacridine lactate处理后,BV2细胞中促炎因子INF-γ、IL-1β和TNF-α表达水平亦明显降低(P=0.000)。结论:FN可抑制糖氧剥夺BV2小胶质细胞中神经炎症,其机制涉及PARP1/PARG信号通路调控。
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关键词
芒柄花素
BV2小胶质细胞
糖氧剥夺再灌注
多聚ADP核糖聚合酶1抑制剂
聚(ADP-核糖)糖水解酶抑制剂
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职称材料
电针预处理通过调节肠道-大脑轴及Nrf2/HO-1信号通路抑制铁死亡减轻大鼠脑缺血再灌注损伤
3
作者
张安邦
孙秀颀
+4 位作者
庞博
吴远华
时靖宇
张宁
叶涛
《南方医科大学学报》
北大核心
2025年第5期911-920,共10页
目的探讨电针(EA)预处理通过调节肠道微生物群和Nrf2/HO-1信号通路以及抑制铁死亡来减轻脑缺血再灌注损伤(CIRI)的潜力。方法诱导CIRI的大鼠接受大脑中动脉堵塞(MCAO)手术,并分为假手术组、模型组和EA治疗组,10只/组。EA治疗在百会穴(DU...
目的探讨电针(EA)预处理通过调节肠道微生物群和Nrf2/HO-1信号通路以及抑制铁死亡来减轻脑缺血再灌注损伤(CIRI)的潜力。方法诱导CIRI的大鼠接受大脑中动脉堵塞(MCAO)手术,并分为假手术组、模型组和EA治疗组,10只/组。EA治疗在百会穴(DU20)和足三里穴(ST36)于MCAO前3 d进行。评估神经功能缺损和开放场行为,使用TTC、Nissl和HE染色检查脑梗死和海马病理。通过ELISA测定脑组织中丙二醛、活性氧和超氧化物歧化酶水平,利用qRT-PCR和Western blotting分析Bax、Bcl-2、Nrf2、HO-1、GPX4和SLC7A11的表达。免疫组化检测脑组织中GPX4、Nrf2和HO-1的水平,并收集粪便样本以分析肠道微生物群。结果EA预处理降低了大鼠的神经功能缺损评分(P<0.05),改善了自愿运动的频率和持续时间(均P<0.05)。TTC染色显示EA组的缺血性梗死面积小于模型组(P<0.05)。Nissl染色结果显示,模型组海马神经元数量减少且Nissl物质丢失,而EA组神经元存活率提高,Nissl物质含量恢复(P<0.05)。HE染色结果显示,模型组海马神经元排列不规则且病理变化明显,而EA组的结构和活力有所改善(P<0.05)。ELISA检测显示,模型组的丙二醛和活性氧水平升高,超氧化物歧化酶水平下降(均P<0.05);EA组则相反。EA治疗降低了Bax蛋白表达,增加了Bcl-2蛋白表达(均P<0.05),同时上调了铁死亡关键调控蛋白GPX4和SLC7A11的表达,免疫组化结果一致。EA上调Nrf2(P<0.05)和HO-1(P<0.05)的表达,激活Nrf2/HO-1信号通路,并改善肠道微生物群。结论电针预处理通过调节肠脑轴、激活Nrf2/HO-1信号通路、抑制细胞凋亡和铁死亡,有效缓解了大鼠脑缺血再灌注损伤,为其在缺血性脑血管疾病中的临床应用提供了科学依据。
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关键词
电针
脑缺血再灌注损伤
氧化应激
肠道微生物
铁死亡
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职称材料
电针预处理通过抑制NF-kB/NLRP3信号通路介导炎症和凋亡改善大鼠脑卒中后痉挛
被引量：
2
4
作者
孙秀颀
蔡静
+5 位作者
张安邦
庞博
陈春艳
查琪琪
全菲
叶涛
《南方医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第11期2102-2109,共8页
目的探讨电针预处理诱导NF-κB/NLRP3信号通路及炎症和凋亡在脑卒中后挛治疗中的潜在机制。方法SPF级雄性SD大鼠18只随机分为:假手术组(sham),模型组(I/R),电针治疗组(I/R+EP),每组6只。假手术组仅暴露不做阻塞,模型组进行中动脉闭塞模...
目的探讨电针预处理诱导NF-κB/NLRP3信号通路及炎症和凋亡在脑卒中后挛治疗中的潜在机制。方法SPF级雄性SD大鼠18只随机分为:假手术组(sham),模型组(I/R),电针治疗组(I/R+EP),每组6只。假手术组仅暴露不做阻塞,模型组进行中动脉闭塞模型,电针组使用电针治疗曲鬓穴和百会穴,持续治疗3 d。采用HE、Nissl、TUNEL染色检测大鼠脑组织病理变化情况。ELISA法检测各组IL-4、IL-6、TNF-α、TMAO的水平变化情况。采用qRT-PCR、Western blotting和免疫组化检测NF-κB p65、NLRP3、caspase-3、caspase-9 mRNA和蛋白水平。结果与假手术组相比,模型组的神经功能评分增加(P<0.05),肌张力增增加(P<0.05),新事物识别时间减少(P<0.05),海马细胞排列不均、松散和轮廓不清晰(P<0.05),细胞凋亡数量显着增加(P<0.05),促炎因子IL-6和TNF-α,NF-B p65、NLRP3、caspase-3和caspase-9水平上升(P<0.05)。与模型组相比,电针治疗组神经功能评分下降,肌张力评分下降,新事物识别时间增加(P>0.05),海马细胞排列紧密规则,染色均匀,轮廓清晰(P<0.05),活神经元数量增加(P<0.05),细胞凋亡明显减少(P<0.05),促炎因子IL-6和TNF-α水平下降,抑炎因子IL-4水平上升(P<0.05)。此外,电针治疗抑制了脑组织中NLRP3、caspase-3、caspase-9和NF-B p65的表达(P<0.05)。结论电针预处理有助于缓解大鼠脑卒中后痉挛,这是因为它阻断了NF-B/NLRP3通路,抑制炎症反应和细胞凋亡。
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关键词
脑卒中后痉挛
电针预处理
NF-κB/NLRP3信号通路
炎症反应
细胞凋亡
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职称材料
Netrin-1蛋白在老年急性缺血性脑卒中患者中的表达水平和临床价值
被引量：
8
5
作者
黄文静
吴远华
+3 位作者
蔡静
张东兰
刘时喜
潘思京
《中华老年心脑血管病杂志》
北大核心
2021年第3期265-268,共4页
目的探讨Netrin-1蛋白与老年急性缺血性脑卒中患者神经功能康复的相关性。方法回顾性收集2017年1月~2019年1月贵州中医药大学第一附属医院收治的老年急性缺血性脑卒中患者150例(观察组),同期收集老年健康体检者150例(对照组)。比较2组...
目的探讨Netrin-1蛋白与老年急性缺血性脑卒中患者神经功能康复的相关性。方法回顾性收集2017年1月~2019年1月贵州中医药大学第一附属医院收治的老年急性缺血性脑卒中患者150例(观察组),同期收集老年健康体检者150例(对照组)。比较2组一般临床资料和Netrin-1蛋白水平。采用简化Fugl-Meyer运动评估量表(FMA)评分、Berg平衡量表(BBS)评分和美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分评估运动功能、平衡功能和神经功能缺损程度,△FMA、△BBS、△NIHSS分别为康复后FMA、BBS、NIHSS评分减去治疗前FMA、BBS、NIHSS评分。同时分析老年急性缺血性脑卒中患者神经功能康复情况与Netrin-1蛋白表达的相关性。结果观察组血清Netrin-1蛋白水平明显高于对照组[(448.43±87.81)ng/L vs(262.04±88.32)ng/L,P=0.000]。观察组治疗3个月FMA、BBS评分明显增高,NIHSS评分明显降低,差异有统计学意义(P=0.000)。多元线性回归分析显示,血清Netrin-1蛋白、高血压、糖尿病和高脂血症是老年急性缺血性脑卒中患者△FMA、△BBS、△NIHSS评分的影响因素(P<0.05,P<0.01)。Pearson线性相关性分析显示,老年急性缺血性脑卒中患者血清Netrin-1蛋白与脑梗死面积、△FMA评分、△BBS评分、△NIHSS评分绝对值呈正相关(P<0.05,P<0.01)。结论血清Netrin-1蛋白在老年急性缺血性脑卒中患者中升高,与神经功能康复有关。
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关键词
卒中
高血压
糖尿病
高脂血症
神经康复
轴突导向
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职称材料
清肝祛风通络方对偏头痛模型细胞增殖及CGRP、SP蛋白表达的影响
被引量：
6
6
作者
吴远华
胡蓉
+4 位作者
蔡静
仲秀艳
唐雪
刘海朵
陈传兰
《中华中医药学刊》
CAS
北大核心
2020年第1期196-199,I0030,I0031,共6页
目的探讨清肝祛风通络方(苗药)对偏头痛模型细胞的增殖及CGRP、SP蛋白表达的影响。方法原代培养大鼠大脑皮质神经细胞,硝酸甘油诱导偏头痛模型。实验分为6组:正常空白组(不造模),模型对照组(硝酸甘油处理),高、中、低剂量苗药给药组(硝...
目的探讨清肝祛风通络方(苗药)对偏头痛模型细胞的增殖及CGRP、SP蛋白表达的影响。方法原代培养大鼠大脑皮质神经细胞,硝酸甘油诱导偏头痛模型。实验分为6组:正常空白组(不造模),模型对照组(硝酸甘油处理),高、中、低剂量苗药给药组(硝酸甘油处理+苗药含药血清处理),阳性对照组(硝酸甘油处理+盐酸氟桂利嗪处理)。MTT法检测大鼠大脑皮质神经细胞存活率;Western Blot检测大鼠大脑皮质神经细胞内降钙素基因相关肽(CGRP)与P物质(SP)蛋白表达。结果模型对照组细胞存活率(55.71±2.00)%,低于正常空白组,差异有统计学意义(t=6.858,P<0.001),高、中剂量苗药给药组大鼠大脑皮质神经细胞存活率分别为(77.99±3.20)%与(70.12±2.56)%,高于模型对照组,差异有统计学意义(t=4.164,2.694,P=0.002,0.023)。CGRP、SP蛋白在正常空白组的表达最低,在模型对照组的表达最高;苗药给药组中CGRP、SP蛋白表达随苗药浓度的增加而降低,与模型对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论清肝祛风通络方对硝酸甘油诱导的大鼠大脑皮质神经细胞凋亡具有明显的抑制作用,其机制可能与抑制CGRP、SP蛋白的表达有关。
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关键词
清肝祛风通络方
偏头痛
硝酸甘油
CGRP
SP
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职称材料
以皮肤损害为首发表现的结外NK/T细胞淋巴瘤1例
被引量：
1
7
作者
袁芳草
吴然
+7 位作者
孙少勤
卢云
刘时喜
张玉穗
李倩
张丹林
彭超
唐姗姗
《临床皮肤科杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2023年第10期615-617,共3页
患者男,63岁。因双足疼痛、麻木20 d,于2021年8月5日收治贵州中医药大学第一附属医院风湿血液科。入院时患者双踝、双足跖趾关节呈刀割样疼痛,双足肿胀、麻木;鼻塞、流涕,呈黄绿色脓性样,偶有咳嗽、咯白色清稀痰;全身可见大小不等的红...
患者男,63岁。因双足疼痛、麻木20 d,于2021年8月5日收治贵州中医药大学第一附属医院风湿血液科。入院时患者双踝、双足跖趾关节呈刀割样疼痛,双足肿胀、麻木;鼻塞、流涕,呈黄绿色脓性样,偶有咳嗽、咯白色清稀痰;全身可见大小不等的红色、暗红色及棕褐色斑块、肿块,部分隆起于皮肤。入院诊断:痛风性关节炎、类风湿关节炎?周围神经性病变?后因患者全身泛发红斑、肿块,请皮肤科会诊,追问其皮肤受累病史,患者诉2个月前无明显诱因全身散在红斑、褐色斑。
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关键词
结外
NK/T
细胞淋巴瘤
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职称材料
题名
基于PARP1信号通路研究芒柄花素对糖氧剥夺/复氧复糖神经元细胞损伤的影响
被引量：
1
1
作者
郁丽
王湄
王文秀
曹丽平
何前松
机构
贵州
中医药大学
第一
临床医学院
贵州
中医药大学
研究生院
贵州中医药大学第一附属医院神经内科
出处
《安徽医科大学学报》
CAS
北大核心
2024年第2期207-211,共5页
基金
国家自然科学基金(编号:82160850)
贵州省科技计划项目(编号:黔科合基础[2020]1Z071)。
文摘
目的 基于PARP1信号通路研究芒柄花素对糖氧剥夺/复氧复糖神经元细胞损伤的影响,为揭示运用锦鸡儿异黄酮治疗脑缺血再灌注损伤提供理论依据。方法 建立小鼠神经元细胞(HT22)糖氧剥夺/复氧复糖(OGD/R)模型,通过Western blot检测糖氧剥夺/复氧复糖不同时间HT22神经元细胞中PARP1和PARG表达情况,选择通路变化最佳时间点。分别使用芒柄花素、PARP1抑制剂(PJ34)和PARG抑制剂处理OGD/R后的HT22细胞,设置6个组,分别为对照组、对照组+芒柄花素组、OGD/R组、OGD/R+芒柄花素组、OGD/R+PJ34组、OGD/R+PARG抑制剂组。对照组HT22细胞正常培养,不进行OGD/R处理;采用免疫荧光、Western blot法检测各组细胞凋亡因子、相关蛋白表达水平。结果 在糖氧剥夺/复氧复糖3 h后,HT22细胞中PARP1通路激活最明显,在OGD/R 3 h条件下,芒柄花素、PJ34或PARG抑制剂处理后可提高E3泛素连接酶(Iduna),抑制PARP1、PARG通路蛋白表达,并降低AIF和P53表达,提高AKT蛋白磷酸化水平。结论 HT22小鼠神经元细胞在OGD/R条件下,芒柄花素可通过提高Iduna蛋白表达抑制PARP1/AIF/Akt信号通路减轻HT22小鼠神经元细胞损伤。
关键词
芒柄花素
糖氧剥夺/复氧复糖
神经元损伤
PARP1信号通路
Keywords
formononetin
OGD/R
neuronal injury
PARP1 signaling pathways
分类号
R285.5 [医药卫生—中药学]
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职称材料
题名
芒柄花素保护BV2小胶质细胞糖氧剥夺再灌注损伤及其机制研究
2
作者
韦丁玲
王湄
王文秀
曹丽平
何前松
机构
贵州
中医药大学
第一
临床医学院
贵州中医药大学第一附属医院神经内科
出处
《重庆医科大学学报》
北大核心
2025年第2期244-249,共6页
基金
国家自然科学基金资助项目(编号:82160850)
贵州省科技基金资助项目(编号:黔科合基础[2020]1Z071)。
文摘
目的:探讨芒柄花素(formononetin,FN)对糖氧剥夺再灌注(glucose and oxygen deprivation/reperfusion,OGD/R)刺激的BV2小胶质细胞多聚ADP核糖聚合酶1[poly(ADP-ribose)polymerase 1,PARP1]/聚(ADP-核糖)糖水解酶[poly(ADP-Ribose)glycohydrolase,PARG]信号通路及神经炎症的影响。方法:建立OGD/R BV2细胞模型,分为空白对照组、OGD/R组、10μm FN组、OGD/R+10μm FN处理组、OGD/R+抑制剂PJ34(10μm)处理组、OGD/R+抑制剂Ethacridine lactate(7.5μm)处理组。采用免疫荧光法(immunofluorescence method,IF)检测BV2细胞核因子-κB p65(Nuclear factor-kappa B p65,NF-κB p65)蛋白核转移及p53、凋亡诱导因子(apoptosis-inducing factor,AIF)、Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)蛋白表达;免疫印迹法检测(Western blot,WB)PARP1/PARG通路相关蛋白表达;酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清γ干扰素(interferon-γ,IFN-γ)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)以及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)含量。结果:WB结果显示,与对照组相比,进行糖氧剥夺6 h后再进行复糖复氧培养1 h,细胞中PARP1、PARG表达明显升高(P=0.000);与OGD/R组相比,在OGD/R后加入FN处理,BV2细胞中PARP1(P=0.000)和PARG(P=0.000)蛋白表达量明显下降,Iduna蛋白表达量明显上升(P=0.000);在OGD/R后加入PARP抑制剂PJ34处理后,PARP1蛋白表达量明显下降(P=0.000),但PARG和Iduna蛋白表达量无明显变化(P=0.061);在OGD/R后加入PARG抑制剂Ethacridine lactate处理后,BV2细胞中PARG蛋白表达量明显下降(P=0.000),但PARP1和Iduna蛋白表达量无明显变化(P=0.072)。IF结果显示,与OGD/R组相比,OGD/R后加入FN,细胞中p53、AIF、TLR4、NF-κB p65表达均明显下降,且NF-κB p65核转移明显减少;在OGD/R后加入PARP抑制剂PJ34或PARG抑制剂Ethacridine lactate,p53、AIF、TLR4表达同样下降,NF-κB p65核转移也明显减少。ELISA结果显示,与OGD/R组BV2细胞相比,在OGD/R后加入FN处理,细胞中IL-1β(P=0.004)和TNF-α(P=0.040)表达明显降低,但INF-γ水平无明显变化(P=0.056);在OGD/R后加入PARP抑制剂PJ34处理后,BV2细胞中促炎因子INF-γ(P=0.000)、IL-1β(P=0.021)和TNF-α(P=0.003)表达水平明显降低,或PARG抑制剂Ethacridine lactate处理后,BV2细胞中促炎因子INF-γ、IL-1β和TNF-α表达水平亦明显降低(P=0.000)。结论:FN可抑制糖氧剥夺BV2小胶质细胞中神经炎症,其机制涉及PARP1/PARG信号通路调控。
关键词
芒柄花素
BV2小胶质细胞
糖氧剥夺再灌注
多聚ADP核糖聚合酶1抑制剂
聚(ADP-核糖)糖水解酶抑制剂
Keywords
formononetin
BV2 microglia
oxygen-glucose deprivation/reperfusion
PARP1 inhibitor
PARG inhibitor
分类号
R926 [医药卫生—药学]
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职称材料
题名
电针预处理通过调节肠道-大脑轴及Nrf2/HO-1信号通路抑制铁死亡减轻大鼠脑缺血再灌注损伤
3
作者
张安邦
孙秀颀
庞博
吴远华
时靖宇
张宁
叶涛
机构
贵州中医药大学第一附属医院神经内科
贵州
中医药大学
第一
附属
医院
药学部
贵州
中医药大学
第一
附属
医院
康复科
出处
《南方医科大学学报》
北大核心
2025年第5期911-920,共10页
基金
国家自然科学基金(82060896)
贵州省基础研究项目(QianKeHeJiChu-ZK[2021]General 505)
+3 种基金
贵州省教育厅青年科技人才成长项目(QianJiaoHe KY Zi[2021]210)
贵州省卫健委科技基金项目(gzwkj2021-072)
贵州省中医药管理局中药与民族医药科学技术研究项目(QZYY-2021-015)
贵州中医药大学第一附属医院博士启动基金[GYZYYFY-BS-2021(01),GYZYYFY-BS-2021(02)]。
文摘
目的探讨电针(EA)预处理通过调节肠道微生物群和Nrf2/HO-1信号通路以及抑制铁死亡来减轻脑缺血再灌注损伤(CIRI)的潜力。方法诱导CIRI的大鼠接受大脑中动脉堵塞(MCAO)手术,并分为假手术组、模型组和EA治疗组,10只/组。EA治疗在百会穴(DU20)和足三里穴(ST36)于MCAO前3 d进行。评估神经功能缺损和开放场行为,使用TTC、Nissl和HE染色检查脑梗死和海马病理。通过ELISA测定脑组织中丙二醛、活性氧和超氧化物歧化酶水平,利用qRT-PCR和Western blotting分析Bax、Bcl-2、Nrf2、HO-1、GPX4和SLC7A11的表达。免疫组化检测脑组织中GPX4、Nrf2和HO-1的水平,并收集粪便样本以分析肠道微生物群。结果EA预处理降低了大鼠的神经功能缺损评分(P<0.05),改善了自愿运动的频率和持续时间(均P<0.05)。TTC染色显示EA组的缺血性梗死面积小于模型组(P<0.05)。Nissl染色结果显示,模型组海马神经元数量减少且Nissl物质丢失,而EA组神经元存活率提高,Nissl物质含量恢复(P<0.05)。HE染色结果显示,模型组海马神经元排列不规则且病理变化明显,而EA组的结构和活力有所改善(P<0.05)。ELISA检测显示,模型组的丙二醛和活性氧水平升高,超氧化物歧化酶水平下降(均P<0.05);EA组则相反。EA治疗降低了Bax蛋白表达,增加了Bcl-2蛋白表达(均P<0.05),同时上调了铁死亡关键调控蛋白GPX4和SLC7A11的表达,免疫组化结果一致。EA上调Nrf2(P<0.05)和HO-1(P<0.05)的表达,激活Nrf2/HO-1信号通路,并改善肠道微生物群。结论电针预处理通过调节肠脑轴、激活Nrf2/HO-1信号通路、抑制细胞凋亡和铁死亡,有效缓解了大鼠脑缺血再灌注损伤,为其在缺血性脑血管疾病中的临床应用提供了科学依据。
关键词
电针
脑缺血再灌注损伤
氧化应激
肠道微生物
铁死亡
Keywords
electroacupuncture
cerebral ischemia-reperfusion injury
oxidative stress
gut microbiota
ferroptosis
分类号
R245 [医药卫生—针灸推拿学]
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职称材料
题名
电针预处理通过抑制NF-kB/NLRP3信号通路介导炎症和凋亡改善大鼠脑卒中后痉挛
被引量：
2
4
作者
孙秀颀
蔡静
张安邦
庞博
陈春艳
查琪琪
全菲
叶涛
机构
贵州
中医药大学
第一
附属
医院
贵州
中医药大学
第一
附属
医院
出处
《南方医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第11期2102-2109,共8页
基金
国家自然科学基金(82060896)
贵州省科技计划基础研究(科学技术基金)项目(黔科合基础-ZK[2021]一般505)
+2 种基金
贵州省教育厅青年科技人才成长项目(黔教合KY字[2021]210)
贵州省中医药管理局中医药、民族医药科学技术研究课题(QZYY-2021-015)
贵州省卫生健康委科学技术基金项目(gzwkj2021-072)。
文摘
目的探讨电针预处理诱导NF-κB/NLRP3信号通路及炎症和凋亡在脑卒中后挛治疗中的潜在机制。方法SPF级雄性SD大鼠18只随机分为:假手术组(sham),模型组(I/R),电针治疗组(I/R+EP),每组6只。假手术组仅暴露不做阻塞,模型组进行中动脉闭塞模型,电针组使用电针治疗曲鬓穴和百会穴,持续治疗3 d。采用HE、Nissl、TUNEL染色检测大鼠脑组织病理变化情况。ELISA法检测各组IL-4、IL-6、TNF-α、TMAO的水平变化情况。采用qRT-PCR、Western blotting和免疫组化检测NF-κB p65、NLRP3、caspase-3、caspase-9 mRNA和蛋白水平。结果与假手术组相比,模型组的神经功能评分增加(P<0.05),肌张力增增加(P<0.05),新事物识别时间减少(P<0.05),海马细胞排列不均、松散和轮廓不清晰(P<0.05),细胞凋亡数量显着增加(P<0.05),促炎因子IL-6和TNF-α,NF-B p65、NLRP3、caspase-3和caspase-9水平上升(P<0.05)。与模型组相比,电针治疗组神经功能评分下降,肌张力评分下降,新事物识别时间增加(P>0.05),海马细胞排列紧密规则,染色均匀,轮廓清晰(P<0.05),活神经元数量增加(P<0.05),细胞凋亡明显减少(P<0.05),促炎因子IL-6和TNF-α水平下降,抑炎因子IL-4水平上升(P<0.05)。此外,电针治疗抑制了脑组织中NLRP3、caspase-3、caspase-9和NF-B p65的表达(P<0.05)。结论电针预处理有助于缓解大鼠脑卒中后痉挛,这是因为它阻断了NF-B/NLRP3通路,抑制炎症反应和细胞凋亡。
关键词
脑卒中后痉挛
电针预处理
NF-κB/NLRP3信号通路
炎症反应
细胞凋亡
Keywords
spasticity after stroke
electroacupuncture
NF-κB/NLRP3
inflammatory response
apoptosis
分类号
R245.97 [医药卫生—针灸推拿学]
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职称材料
题名
Netrin-1蛋白在老年急性缺血性脑卒中患者中的表达水平和临床价值
被引量：
8
5
作者
黄文静
吴远华
蔡静
张东兰
刘时喜
潘思京
机构
贵州中医药大学第一附属医院神经内科
武汉市
第一
医院
神经
内科
出处
《中华老年心脑血管病杂志》
北大核心
2021年第3期265-268,共4页
基金
贵州省中医药管理局中医药、民族医药科学技术研究课题(QZYY2017-039)。
文摘
目的探讨Netrin-1蛋白与老年急性缺血性脑卒中患者神经功能康复的相关性。方法回顾性收集2017年1月~2019年1月贵州中医药大学第一附属医院收治的老年急性缺血性脑卒中患者150例(观察组),同期收集老年健康体检者150例(对照组)。比较2组一般临床资料和Netrin-1蛋白水平。采用简化Fugl-Meyer运动评估量表(FMA)评分、Berg平衡量表(BBS)评分和美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分评估运动功能、平衡功能和神经功能缺损程度,△FMA、△BBS、△NIHSS分别为康复后FMA、BBS、NIHSS评分减去治疗前FMA、BBS、NIHSS评分。同时分析老年急性缺血性脑卒中患者神经功能康复情况与Netrin-1蛋白表达的相关性。结果观察组血清Netrin-1蛋白水平明显高于对照组[(448.43±87.81)ng/L vs(262.04±88.32)ng/L,P=0.000]。观察组治疗3个月FMA、BBS评分明显增高,NIHSS评分明显降低,差异有统计学意义(P=0.000)。多元线性回归分析显示,血清Netrin-1蛋白、高血压、糖尿病和高脂血症是老年急性缺血性脑卒中患者△FMA、△BBS、△NIHSS评分的影响因素(P<0.05,P<0.01)。Pearson线性相关性分析显示,老年急性缺血性脑卒中患者血清Netrin-1蛋白与脑梗死面积、△FMA评分、△BBS评分、△NIHSS评分绝对值呈正相关(P<0.05,P<0.01)。结论血清Netrin-1蛋白在老年急性缺血性脑卒中患者中升高,与神经功能康复有关。
关键词
卒中
高血压
糖尿病
高脂血症
神经康复
轴突导向
Keywords
stroke
hypertension
diabetes mellitus
hyperlipidemias
neurological rehabilitation
axon guidance
分类号
R743.3 [医药卫生—神经病学与精神病学]
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职称材料
题名
清肝祛风通络方对偏头痛模型细胞增殖及CGRP、SP蛋白表达的影响
被引量：
6
6
作者
吴远华
胡蓉
蔡静
仲秀艳
唐雪
刘海朵
陈传兰
机构
贵州中医药大学第一附属医院神经内科
贵州
中医药大学
出处
《中华中医药学刊》
CAS
北大核心
2020年第1期196-199,I0030,I0031,共6页
基金
贵州省科技厅联合基金(黔科合中药字[2012]LKZ7051)。
文摘
目的探讨清肝祛风通络方(苗药)对偏头痛模型细胞的增殖及CGRP、SP蛋白表达的影响。方法原代培养大鼠大脑皮质神经细胞,硝酸甘油诱导偏头痛模型。实验分为6组:正常空白组(不造模),模型对照组(硝酸甘油处理),高、中、低剂量苗药给药组(硝酸甘油处理+苗药含药血清处理),阳性对照组(硝酸甘油处理+盐酸氟桂利嗪处理)。MTT法检测大鼠大脑皮质神经细胞存活率;Western Blot检测大鼠大脑皮质神经细胞内降钙素基因相关肽(CGRP)与P物质(SP)蛋白表达。结果模型对照组细胞存活率(55.71±2.00)%,低于正常空白组,差异有统计学意义(t=6.858,P<0.001),高、中剂量苗药给药组大鼠大脑皮质神经细胞存活率分别为(77.99±3.20)%与(70.12±2.56)%,高于模型对照组,差异有统计学意义(t=4.164,2.694,P=0.002,0.023)。CGRP、SP蛋白在正常空白组的表达最低,在模型对照组的表达最高;苗药给药组中CGRP、SP蛋白表达随苗药浓度的增加而降低,与模型对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论清肝祛风通络方对硝酸甘油诱导的大鼠大脑皮质神经细胞凋亡具有明显的抑制作用,其机制可能与抑制CGRP、SP蛋白的表达有关。
关键词
清肝祛风通络方
偏头痛
硝酸甘油
CGRP
SP
Keywords
Qinggan Qufeng Tongluo recipe
migraine
nitroglycerin
CGRP
SP
分类号
R285.5 [医药卫生—中药学]
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职称材料
题名
以皮肤损害为首发表现的结外NK/T细胞淋巴瘤1例
被引量：
1
7
作者
袁芳草
吴然
孙少勤
卢云
刘时喜
张玉穗
李倩
张丹林
彭超
唐姗姗
机构
贵州
中医药大学
第一
临床医学院
贵州
中医药大学
第一
附属
医院
皮肤科
贵州
中医药大学
第一
附属
医院
风湿血液科
贵州中医药大学第一附属医院神经内科
贵州
中医药大学
第一
附属
医院
医学影像科
出处
《临床皮肤科杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2023年第10期615-617,共3页
文摘
患者男,63岁。因双足疼痛、麻木20 d,于2021年8月5日收治贵州中医药大学第一附属医院风湿血液科。入院时患者双踝、双足跖趾关节呈刀割样疼痛,双足肿胀、麻木;鼻塞、流涕,呈黄绿色脓性样,偶有咳嗽、咯白色清稀痰;全身可见大小不等的红色、暗红色及棕褐色斑块、肿块,部分隆起于皮肤。入院诊断:痛风性关节炎、类风湿关节炎?周围神经性病变?后因患者全身泛发红斑、肿块,请皮肤科会诊,追问其皮肤受累病史,患者诉2个月前无明显诱因全身散在红斑、褐色斑。
关键词
结外
NK/T
细胞淋巴瘤
分类号
R532.3 [医药卫生—内科学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
基于PARP1信号通路研究芒柄花素对糖氧剥夺/复氧复糖神经元细胞损伤的影响
郁丽
王湄
王文秀
曹丽平
何前松
《安徽医科大学学报》
CAS
北大核心
2024
1
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职称材料
2
芒柄花素保护BV2小胶质细胞糖氧剥夺再灌注损伤及其机制研究
韦丁玲
王湄
王文秀
曹丽平
何前松
《重庆医科大学学报》
北大核心
2025
0
在线阅读
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职称材料
3
电针预处理通过调节肠道-大脑轴及Nrf2/HO-1信号通路抑制铁死亡减轻大鼠脑缺血再灌注损伤
张安邦
孙秀颀
庞博
吴远华
时靖宇
张宁
叶涛
《南方医科大学学报》
北大核心
2025
0
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职称材料
4
电针预处理通过抑制NF-kB/NLRP3信号通路介导炎症和凋亡改善大鼠脑卒中后痉挛
孙秀颀
蔡静
张安邦
庞博
陈春艳
查琪琪
全菲
叶涛
《南方医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2024
2
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职称材料
5
Netrin-1蛋白在老年急性缺血性脑卒中患者中的表达水平和临床价值
黄文静
吴远华
蔡静
张东兰
刘时喜
潘思京
《中华老年心脑血管病杂志》
北大核心
2021
8
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职称材料
6
清肝祛风通络方对偏头痛模型细胞增殖及CGRP、SP蛋白表达的影响
吴远华
胡蓉
蔡静
仲秀艳
唐雪
刘海朵
陈传兰
《中华中医药学刊》
CAS
北大核心
2020
6
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职称材料
7
以皮肤损害为首发表现的结外NK/T细胞淋巴瘤1例
袁芳草
吴然
孙少勤
卢云
刘时喜
张玉穗
李倩
张丹林
彭超
唐姗姗
《临床皮肤科杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2023
1
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职称材料
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