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大补阴丸加减方治疗肾阴虚型早发性卵巢功能不全的临床观察 被引量：3
1
作者 刘晓 薛凯阳 +7 位作者 周意园 赵轩胤 王文洲 高强 李燕 杨惠 李燕 周中月 《世界中医药》 CAS 北大核心 2024年第18期2804-2807,2812,共5页
目的:探讨大补阴丸加减方对肾阴虚型早发性卵巢功能不全(POI)的治疗效果。方法:选取2021年10月至2022年6月在贵州中医药大学第一附属医院妇科就诊的肾阴虚型POI患者60例作为研究对象,按照随机数字表法分为对照组和观察组,每组30例,对照... 目的:探讨大补阴丸加减方对肾阴虚型早发性卵巢功能不全(POI)的治疗效果。方法:选取2021年10月至2022年6月在贵州中医药大学第一附属医院妇科就诊的肾阴虚型POI患者60例作为研究对象,按照随机数字表法分为对照组和观察组,每组30例,对照组采用激素人工周期治疗,观察组在对照组基础上采用大补阴丸加减方治疗,分别干预3个月经周期,观察2组治疗前后卵巢功能变化及中医证候积分改善情况。结果:2组治疗前在雌二醇(E2)、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、抗米勒管激素(AMH)、窦卵泡计数(AFC)、卵巢收缩期峰值血流速度(PSV)、阻力指数(RI)、搏动指数(PI)水平及中医证候积分方面,差异无统计学意义(P>0.05);与治疗前比较,治疗后2组在FSH、LH、RI、PI水平、中医证候方面明显减少,差异有统计学意义(P<0.01),并且观察组低于对照组(P<0.05);2组E2、AMH、AFC、PSV水平均明显上升(P<0.01),且观察组的指标水平高于对照组(P<0.05);观察组临床有效率为93.33%,高于对照组73.33%,差异有统计学意义(P<0.05)。2组无任何药物不良反应。结论:大补阴丸加减方可通过改善肾阴虚型POI患者性激素水平及卵巢血供促进卵巢功能恢复,并明显缓解其中医证候,疗效确切。 展开更多
关键词 大补阴丸 肾阴虚 早发性卵巢功能不全 克龄蒙 @刘尚义 滋阴补肾 中医证候 临床研究
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miR-503-5p靶向VEGFA基因通过PI3K/AKT信号通路调控人绒毛膜癌细胞增殖、迁移和侵袭 被引量：10
2
作者 谢迎春 邓丹 +1 位作者 张玉梅 王琴 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第6期655-660,共6页
目的:探讨微小RNA-503-5p(miR-503-5p)对人绒毛膜癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及作用机制。方法:培养滋养层细胞HTR8/Svneo和人绒毛膜癌细胞系JEG-3、BeWo和JAR,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测miR-503-5p和血管内皮生长因子A(VEGFA)mRN... 目的:探讨微小RNA-503-5p(miR-503-5p)对人绒毛膜癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及作用机制。方法:培养滋养层细胞HTR8/Svneo和人绒毛膜癌细胞系JEG-3、BeWo和JAR,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测miR-503-5p和血管内皮生长因子A(VEGFA)mRNA表达水平,Western blot法检测VEGFA蛋白表达水平。以JEG-3细胞为研究对象,构建过表达miR-503-5p或敲低VEGFA的JEG-3细胞,MTT检测细胞增殖,Transwell检测细胞的迁移和侵袭能力,Western blot检测细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、基质金属蛋白酶2(MMP2)、基质金属蛋白酶9(MMP9)、磷酸化的磷脂酰肌醇-3-激酶(p-PI3K)、磷酸化的蛋白激酶B(p-AKT)蛋白水平。生物信息学软件预测VEGFA的3′非翻译区(3′UTR)中含有与miR-503-5p互补的核苷酸序列,双荧光素酶报告基因实验验证miR-503-5p与VEGFA调控关系。结果:与HTR8/Svneo细胞比较,人绒毛膜癌细胞系JEG-3、BeWo和JAR中miR-503-5p水平均降低(P<0.05),VEGFA mRNA和蛋白水平均升高(P<0.05)。过表达miR-503-5p或敲低VEGFA可降低JEG-3细胞OD值、迁移数和侵袭数及细胞中CyclinD1、MMP2、MMP9、p-PI3K和p-AKT蛋白表达水平(P<0.05)。miR-503-5p靶向负调控VEGFA表达。VEGFA过表达逆转了miR-503-5p对JEG-3增殖、迁移和侵袭及PI3K/AKT信号通路的影响。结论:过表达miR-503-5p通过靶向负调控VEGFA表达和抑制PI3K/AKT信号通路抑制人绒毛膜癌细胞增殖、迁移和侵袭。 展开更多
关键词 绒毛膜癌 miR-503-5p 血管内皮生长因子A PI3K/AKT信号通路 细胞增殖 迁移和侵袭
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加味宫外孕Ⅱ号方对人绒毛膜滋养层细胞凋亡的影响 被引量：2
3
作者 郑文兰 范敏 文晓敏 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2023年第2期573-577,共5页
目的探讨加味宫外孕Ⅱ号方含药血清诱导人绒毛膜滋养层细胞(HTR-8/SVneo)凋亡的机制。方法36只大鼠随机分为阴性对照组,中药低、中、高剂量组,西药(甲氨蝶呤)组,中西药结合组,每组6只,各组给予相应的药物处理,于第8天给药1 h后心脏采血... 目的探讨加味宫外孕Ⅱ号方含药血清诱导人绒毛膜滋养层细胞(HTR-8/SVneo)凋亡的机制。方法36只大鼠随机分为阴性对照组,中药低、中、高剂量组,西药(甲氨蝶呤)组,中西药结合组,每组6只,各组给予相应的药物处理,于第8天给药1 h后心脏采血,制备空白血清及含药血清。各组血清与HTR-8/SVneo细胞共培养24 h,同时设置仅添加培养基处理的HTR-8/SVneo细胞作为空白对照组,流式细胞术检测细胞早、晚期凋亡率及胞浆内游离Ca^(2+)水平,Western blot和RT-qPCR法检测细胞钙蛋白酶1(calpain-1)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-12(caspase-12)蛋白及mRNA相对表达量。结果与阴性对照组比较,各给药组细胞凋亡率、胞浆内Ca^(2+)水平、calpain-1、caspase-12蛋白及mRNA表达均升高(P<0.05),且中药各剂量组作用呈剂量依赖性(P<0.05),其中中药高剂量组作用优于西药组和中西药结合组(P<0.05)。结论加味宫外孕Ⅱ号方能够诱导人绒毛膜滋养层细胞凋亡,并呈剂量依赖性,其机制可能与激活内质网应激caspase-12信号通路,增加细胞胞浆内游离Ca^(2+)水平,上调calpain-1和caspase-12表达有关。 展开更多
关键词 加味宫外孕Ⅱ号方 HTR-8/SVneo细胞 内质网应激 细胞凋亡 calpain-1 CASPASE-12 CA^(2+)
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