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黄芪甲苷调控多囊卵巢综合征大鼠颗粒细胞自噬和凋亡的作用机制研究
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作者 吴晓春 黄燕 +3 位作者 周玉珍 陈惠娴 申小娟 赵轩懿 《世界中医药》 北大核心 2025年第15期2657-2661,共5页
目的:探讨黄芪甲苷(ASTⅣ)调控磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠颗粒细胞自噬和凋亡的影响。方法:构建PCOS大鼠模型,收集正常组大鼠以及PCOS大鼠颗粒细胞,将从正常... 目的:探讨黄芪甲苷(ASTⅣ)调控磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠颗粒细胞自噬和凋亡的影响。方法:构建PCOS大鼠模型,收集正常组大鼠以及PCOS大鼠颗粒细胞,将从正常组大鼠分离的颗粒细胞作为对照组,PCOS大鼠颗粒细胞分为模型组、黄芪甲苷组(20μg/mL ASTⅣ)、激活剂组(100μmol/L PI3K/AKT/mTOR通路激活剂740Y-P)以及黄芪甲苷+激活剂组(20μg/mL ASTⅣ+100μmol/L 740Y-P)。噻唑蓝法(MTT)检测细胞毒性和细胞活力;流式细胞术检测颗粒细胞凋亡;透射电子显微镜(TEM)观察自噬小体;蛋白质印迹法检测自噬蛋白和PI3K/AKT/mTOR信号通路相关蛋白表达。结果:与对照组比较,模型组吸光密度(OD)570值、磷酸化(p)-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、mTOR蛋白水平升高(P<0.05),凋亡率、卞氯素1(Beclin1)、微管相关蛋白1A/1B-轻链3(LC3)-Ⅱ/Ⅰ蛋白水平以及自噬小体数目降低(P<0.05);与模型组比较,黄芪甲苷组OD 570值、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、mTOR蛋白水平减少(P<0.05),凋亡率、Beclin1、LC3-Ⅱ/Ⅰ蛋白水平以及自噬小体数目升高(P<0.05),而激活剂组趋势相反;740Y-P减弱了ASTⅣ对PCOS大鼠颗粒细胞自噬和凋亡的影响。结论:ASTⅣ可能通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路促进PCOS大鼠颗粒细胞自噬及凋亡。 展开更多
关键词 黄芪甲苷 多囊卵巢综合征 PI3K/AKT/mTOR信号通路 颗粒细胞 凋亡 自噬 SD大鼠 增殖
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