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牙龈卟啉单胞菌通过HIF-1α增加线粒体自噬活性抑制食管鳞癌细胞铁死亡
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作者 程月月 郭苒 +8 位作者 张鹤骞 吴晓爽 康永安 祁春晖 杨静怡 刘其伟 赵迪 高社干 齐义军 《华中科技大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第4期470-476,共7页
目的探讨牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,Pg)抑制食管鳞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)细胞铁死亡发生的分子机制。方法铁死亡诱导剂RSL3处理未感染对照和Pg感染的KYSE30细胞和KYSE70细胞,荧光共聚焦显微镜检... 目的探讨牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,Pg)抑制食管鳞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)细胞铁死亡发生的分子机制。方法铁死亡诱导剂RSL3处理未感染对照和Pg感染的KYSE30细胞和KYSE70细胞,荧光共聚焦显微镜检测线粒体自噬和线粒体活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量。线粒体自噬抑制剂(Mdivi-1)处理KYSE30细胞和KYSE70细胞,检测细胞内丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)等铁死亡相关分子的表达变化。激活或抑制缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α),免疫荧光检测线粒体自噬变化,Western blot和RT-PCR检测SLC39A14和IREB2 mRNA和蛋白表达变化。结果RSL3诱导的KYSE30细胞和KYSE70细胞铁死亡发生伴随线粒体自噬活性降低,Pg单独感染ESCC细胞增强了线粒体自噬活性,Pg感染和RSL3的共同处理逆转了RSL3对线粒体自噬的抑制作用及RSL3诱导的ESCC细胞铁死亡发生,以Mdivi-1抑制线粒体自噬阻断了Pg的上述抗铁死亡作用。在KYSE30细胞和KYSE70细胞中抑制HIF-1α下调了SLC39A14和IREB2 mRNA和蛋白表达,抑制了线粒体自噬发生,而激活HIF-1α则产生了相反作用。结论Pg通过激活HIF-1α增加线粒体自噬活性并抑制食管鳞癌细胞铁死亡。 展开更多
关键词 食管鳞癌 牙龈卟啉单胞菌 线粒体自噬 HIF-1Α 铁死亡
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PSME2和STAT3双重抑制通过合成致死效应诱导食管鳞癌细胞死亡
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作者 孙魁 陈攀 +7 位作者 刘永萱 康永安 吴晓爽 程月月 程浩东 刘其伟 高社干 齐义军 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期534-543,共10页
蛋白酶体激活物复合物亚基2(proteasome activator complex subunit 2,PSME2)表达异常与多种肿瘤发生发展密切相关,但在食管鳞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)中功能及临床意义尚不明确。本研究分析了TCGA-ESCC和GSE53625... 蛋白酶体激活物复合物亚基2(proteasome activator complex subunit 2,PSME2)表达异常与多种肿瘤发生发展密切相关,但在食管鳞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)中功能及临床意义尚不明确。本研究分析了TCGA-ESCC和GSE53625数据库中ESCC转录物组数据,发现PSME2高表达组ESCC患者预后不良,且ESCC组织中PSME2蛋白表达水平高于癌旁组织。沉默KYSE30细胞和NE6-T细胞中PSME2表达,ESCC细胞的增殖、侵袭、迁移和克隆能力均显著下降,同时伴随着LC3-II/LC3-I蛋白表达明显升高、p62蛋白表达降低和自噬激活。GSEA富集分析表明,PSME2低表达组IL-6/STAT3信号通路激活,沉默KYSE30细胞和NE6-T细胞诱导了IL-6分泌和p-STAT3表达增加。上述PSME2沉默诱导的分子变化,能够被LMT28或WP1066逆转。PSME2沉默联合WP1066,使KYSE30与NE6-T细胞培养上清中LDH含量明显升高,Calcein/PI染色表明,死亡细胞率分别为36.69%和32.55%,显著高于PSME2沉默(6.78%和6.74%)或WP1066单独处理组(18.34%和9.70%)。本研究表明,PSME2促进ESCC恶性进展,PSME2沉默通过IL-6/STAT3信号通路代偿性激活ESCC自噬,联合PSME2沉默和STAT3抑制通过合成致死效应诱导食管鳞癌细胞死亡,表明PSME2是ESCC潜在分子治疗靶点,联合抑制PSME2和STAT3是ESCC治疗的新选择。 展开更多
关键词 蛋白酶体激活物复合物亚基2 食管鳞癌 STAT3 自噬 合成致死
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食管鳞癌多药耐药细胞建立及干性和上皮间质转化表型鉴定 被引量：3
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作者 刘其伟 晁玮霞 +3 位作者 焦叶林 张月静 刘瑞敏 齐义军 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第12期1717-1724,共8页
目的建立人食管鳞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)多药耐药细胞株,探讨ESCC化疗耐药的分子机制。方法采用间歇性反复冲击法筛选建立对紫杉醇(paclitaxel,PTX)、5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)和顺铂(cisplatin,CDDP)、... 目的建立人食管鳞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)多药耐药细胞株,探讨ESCC化疗耐药的分子机制。方法采用间歇性反复冲击法筛选建立对紫杉醇(paclitaxel,PTX)、5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)和顺铂(cisplatin,CDDP)、阿霉素(doxorubicin,DOX)和长春新碱(vincristine,VCR)等药物具有抗性的多药耐药细胞株EC9706/PDFC,测定EC9706/PDFC耐药指数(resistance index,RI)、增殖和侵袭能力、细胞周期、干性、上皮间质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT)等表型变化,分析ABCB1、ABCC1、ABCC2和ABCG2在EC9706/PDFC、EC9706/CDDP和EC9706/PTX中的mRNA表达。结果EC9706/PDFC对PTX、5-Fu、CDDP、DOX、VCR等药物的RI分别为25.8、16.85、15.2、16.85和7.27。与亲本细胞EC9706相比,EC9706/PDFC细胞呈多形性、排列松散,增殖减慢,S期细胞数明显减少,侵袭和干性成球能力增加,干性和EMT相关分子表达异常。ABCB1和ABCC1在3种不同的耐药细胞中表达升高,而ABCG2表达却降低,ABCC2升高不明显。结论ESCC多药耐药细胞获得了CSC和EMT表型,为ESCC多药耐药临床评估和耐药逆转提供了细胞模型和潜在靶向分子。 展开更多
关键词 食管鳞癌 化疗 多药耐药 细胞周期 侵袭 上皮间质转化 肿瘤干细胞
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