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西格列汀调节CCL2-CCR2信号轴对前列腺癌细胞迁移、侵袭和免疫逃逸的影响
1
作者 陈莉洁 陈晨 《医学研究与战创伤救治》 北大核心 2025年第1期22-27,共6页
目的探讨西格列汀(Sit)调节CC趋化因子配体2(CCL2)-CC趋化因子受体2(CCR2)信号轴对前列腺癌细胞迁移、侵袭和免疫逃逸的影响。方法将前列腺癌PC3细胞分为CK组、西格列汀低剂量(Sit-L)组、西格列汀高剂量(Sit-H)组、Sit-H+pcDNA-NC组、Si... 目的探讨西格列汀(Sit)调节CC趋化因子配体2(CCL2)-CC趋化因子受体2(CCR2)信号轴对前列腺癌细胞迁移、侵袭和免疫逃逸的影响。方法将前列腺癌PC3细胞分为CK组、西格列汀低剂量(Sit-L)组、西格列汀高剂量(Sit-H)组、Sit-H+pcDNA-NC组、Sit-H+pcDNA-CCL2组。克隆形成实验检测细胞增殖;Transwell实验检测细胞迁移和侵袭;流式细胞术检测细胞凋亡率;酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞上清中趋化因子配体(CXCL-2、CXCL-8)水平;实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测细胞中CCL2 mRNA、CCR2 mRNA表达水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞增殖细胞核抗原(PCNA)、基质金属肽酶9(MMP-9)、半胱氨酸蛋白酶3(cleaved caspase-3)、CCL2、CCR2蛋白表达;将上述各组细胞与NK-92MI细胞共培养,细胞计数(CCK-8)法检测NK-92MI细胞免疫杀伤率;ELISA检测共培养细胞上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、γ-干扰素(IFN-γ)水平。结果与CK组相比,Sit-L组、Sit-H组和Sit-H+pcDNA-NC组PC3细胞克隆形成率、细胞迁移和侵袭个数、CXCL-2、CXCL-8水平、CCR2 mRNA和CCL2 mRNA的表达水平、PCNA、MMP-9、CCL2、CCR2蛋白表达水平显著降低(P<0.05),细胞凋亡率、cleaved caspase-3蛋白表达水平显著升高(P<0.05);过表达CCL2可减弱Sit对PC3细胞的抑制作用(P<0.05);与CK-NK组共培养组比较,Sit-L-NK组、Sit-H-NK组和Sit-H+pcDNA-NC-NK组共培养组NK-92MI细胞免疫杀伤率、细胞上清中TNF-α、IFN-γ水平显著升高(P<0.05);与Sit-H+pcDNA-NC-NK共培养组比较,Sit-H+pcDNA-CCL2-NK共培养组NK-92MI细胞免疫杀伤率,细胞上清中TNF-α、IFN-γ水平显著降低(P<0.05)。结论Sit通过抑制CCL2-CCR2信号轴可抑制前列腺癌细胞增殖、迁移、侵袭和免疫逃逸,并促进其凋亡。 展开更多
关键词 西格列汀 CCL2-CCR2信号轴 前列腺癌 迁移、侵袭 免疫逃逸
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缬沙坦调节ROS/NLRP3/caspase-1信号通路对缺氧复氧诱导心肌细胞焦亡的影响 被引量：5
2
作者 陈晨 陈莉洁 《医学研究与战创伤救治》 CAS 北大核心 2024年第9期909-913,共5页
目的探究缬沙坦(VAL)调节活性氧(ROS)/核苷酸结合寡聚结构域样受体蛋白3(NLRP3)/胱天蛋白酶1(caspase-1)信号通路对缺氧复氧(H/R)诱导心肌细胞焦亡的影响。方法用浓度为0.1~3.2μmol/L的缬沙坦处理后,H/R处理H9C2细胞,MTT法测细胞活性,... 目的探究缬沙坦(VAL)调节活性氧(ROS)/核苷酸结合寡聚结构域样受体蛋白3(NLRP3)/胱天蛋白酶1(caspase-1)信号通路对缺氧复氧(H/R)诱导心肌细胞焦亡的影响。方法用浓度为0.1~3.2μmol/L的缬沙坦处理后,H/R处理H9C2细胞,MTT法测细胞活性,筛选缬沙坦最佳浓度;将H9C2细胞分为Control组,H/R组,缬沙坦低、中、高浓度组(VAL-L组、VAL-M组、VAL-H组),缬沙坦高浓度+ROS激活剂组(VAL-H+TMAO组);用JC-1染色法检测细胞线粒体膜电位(MMP)水平;用ELISA法检测H9C2细胞丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、活性氧(ROS)含量;Western blot检测IL-1β、IL-18、NLRP3、caspase-1蛋白表达。结果浓度为0.1~3.2μmol/L的缬沙坦可促进H/R诱导的H9C2细胞增殖,选择缬沙坦浓度为0.4μmol/L、0.8μmol/L、1.6μmol/L进行实验。与Control组相比,H/R组ROS、LDH、MDA、PI阳性率、IL-1β、IL-18、ROS、NLRP3、caspase-1表达水平明显升高,MMP、SOD水平降低(P<0.001);与H/R组比较,VAL-L、VAL-M、VAL-H组H9C2细胞ROS、LDH、MDA、PI阳性率、IL-1β、IL-18、ROS、NLRP3、caspase-1表达水平降低,MMP、SOD水平上升(P<0.001);与VAL-H组比较,VAL-H+TMAO组H9C2细胞ROS、LDH、MDA、PI阳性率、IL-1β、IL-18、ROS、NLRP3、caspase-1表达水平明显上升,MMP、SOD水平下降(P<0.001)。结论缬沙坦可能抑制ROS/NLRP3/caspase-1信号通路抑制H/R诱导心肌细胞焦亡。 展开更多
关键词 心肌细胞 缬沙坦 活性氧/核苷酸结合寡聚结构域样受体蛋白3/胱天蛋白酶1 缺氧复氧 焦亡
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