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非奈利酮的药物不良事件信号挖掘与用药风险分析
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作者 陈骏 刘梅 朱捷 《医学研究与战创伤救治》 北大核心 2025年第10期1084-1088,共5页
目的进一步研究和证实非奈利酮的长期安全性和不良事件(AE)。方法通过OpenVigil 2.1数据平台检索了美国FDA药物不良事件报告系统数据库中2021年第三季度至2024年第二季度内收录的非奈利酮相关AE报告,使用报告比值比法(ROR)和比例报告比... 目的进一步研究和证实非奈利酮的长期安全性和不良事件(AE)。方法通过OpenVigil 2.1数据平台检索了美国FDA药物不良事件报告系统数据库中2021年第三季度至2024年第二季度内收录的非奈利酮相关AE报告,使用报告比值比法(ROR)和比例报告比法(PRR)进行信号检测和分析处理。结果共检索到目标药物AE报告1972份,以男性(46.32%)为主,年龄≥65岁者占36.85%;上报国家以美国(77.86%)为主;大多数AE发生在用药治疗后的前30 d;严重AE报告占59.70%,主要以住院或住院时间延长。挖掘阳性信号数54个,涉及11个系统器官分类(SOC),分类主要集中在各类检查、全身性疾病及给药部位各种反应、代谢及营养类疾病等方面。发生频次排名靠前的首选术语(PTs)分别为高钾血症、肾小球滤过率降低、血肌酐升高等;信号强度排名靠前的PTs分别为尿白蛋白/肌酐比升高、肾小球滤过率降低、蛋白尿等。挖掘到说明书未记载的新的可疑AE包括血肌酐升高、肾功能损害、尿白蛋白/肌酐比升高、急性肾损伤等。结论在非奈立酮用药期间,除了密切关注说明书中提及的不良事件外,还应警惕新的可疑不良事件,尤其在老年人群中及用药早期,以保障患者用药安全。 展开更多
关键词 非奈利酮 药品不良事件 信号发掘 比例失衡法
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102例肿瘤患者新型抗肿瘤药物不良反应的分析
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作者 刘梅 陈骏 +1 位作者 陈慧慧 汪念 《医学研究与战创伤救治》 北大核心 2025年第3期300-304,共5页
目的分析新型抗肿瘤药物不良反应(ADR)发生特点和规律,为临床合理使用提供参考。方法回顾性分析某三级甲等医院2018年至2020年上报的新型抗肿瘤ADR病例102例,从患者性别、年龄、药物分类、给药途径、累及器官/系统损害、程度分级及临床... 目的分析新型抗肿瘤药物不良反应(ADR)发生特点和规律,为临床合理使用提供参考。方法回顾性分析某三级甲等医院2018年至2020年上报的新型抗肿瘤ADR病例102例,从患者性别、年龄、药物分类、给药途径、累及器官/系统损害、程度分级及临床转归等进行分析ADR发生特点。结果102例新型抗肿瘤药物ADR病例中,60岁以上患者发生ADR居多(50%);涉及新型抗肿瘤药物22种,发生ADR最多的药品是甲磺酸阿帕替尼(20.59%);超适应证用药病例20例。累及系统/器官的主要是消化系统(27.43%)和血液系统(22.12%)。严重ADR占比12.75%。结论临床药师应重视新型抗肿瘤药物的安全性研究,掌握其ADR的特点和规律,规范临床应用,提升安全合理使用水平。 展开更多
关键词 新型抗肿瘤药物 药品不良反应 病例分析
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汉黄芩素调控TLR4/MAPK/NF-κB信号通路对糖尿病肾病大鼠肾纤维化的影响 被引量:13
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作者 张旭东 任桂灵 +2 位作者 陈慧慧 陈纭 朱捷 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第10期1840-1846,共7页
目的研究汉黄芩素对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠肾纤维化的保护作用及其作用机制。方法构建DN大鼠模型。将大鼠随机分为对照组、模型组、汉黄芩素低剂量组、汉黄芩素中剂量组、汉黄芩素高剂量组、二甲双胍组,每组各10只。... 目的研究汉黄芩素对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠肾纤维化的保护作用及其作用机制。方法构建DN大鼠模型。将大鼠随机分为对照组、模型组、汉黄芩素低剂量组、汉黄芩素中剂量组、汉黄芩素高剂量组、二甲双胍组,每组各10只。除对照组外,其余各组大鼠均采用腹腔注射链脲佐菌素65 mg·kg^(-1)联合高脂高糖喂养12周的方法构建DN大鼠模型。造模完成后,各组分别连续28 d灌胃给予相应药物或生理盐水,每天1次。给药前和给药后间隔1周分别检测各组大鼠空腹血糖(FBG)含量;28 d后,称大鼠体质量,生化分析法检测24 h尿蛋白量(24 h-Pro)和血清尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)含量,HE染色法观察肾组织病理学改变,Masson染色法观察肾组织纤维化状况,免疫组化检测各组大鼠肾组织相关蛋白表达,Western blot法检测肾组织蛋白TLR4、MAPK、NF-κB、Ⅰ型胶原蛋白(Col-Ⅰ)、Ⅲ型胶原蛋白(Col-Ⅲ)表达。结果与对照组相比,模型组大鼠FBG含量、24 h-Pro和血清BUN、SCr含量均明显升高(P<0.01),体质量明显降低(P<0.01);肾组织出现肌束紊乱、炎性细胞浸润、弥漫性水肿、肾小球体积增大、系膜增生,肾小管扩张,肾间质大量炎性细胞浸润等病理学改变及肾小球、肾小管间质纤维化,胶原容积分数(CVF)升高(P<0.01);TLR4、MAPK、NF-κB、Col-Ⅰ、Col-Ⅲ蛋白表达明显上调(P<0.01);与模型组相比,汉黄芩素各剂量组和二甲双胍组大鼠FBG含量、24 h-Pro和血清BUN、SCr含量均明显降低(P<0.01),体质量明显升高(P<0.01);肾组织纤维化明显改善,CVF明显降低(P<0.01);TLR4、MAPK、NF-κB、Col-Ⅰ、Col-Ⅲ蛋白表达明显下调(P<0.01)。结论汉黄芩素可对DN大鼠肾纤维化有明显保护作用,其作用机制可能与TLR4/MAPK/NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 汉黄芩素 TLR4/MAPK/NF-κB 糖尿病肾病 肾纤维化
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信迪利单抗治疗晚期肝癌的有效性及安全性分析 被引量:12
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作者 卢芳 施尧 +2 位作者 张晨曦 陈慧慧 朱捷 《医学研究与战创伤救治》 北大核心 2023年第8期852-855,共4页
目的探索以信迪利单抗为基础的方案在真实世界中治疗晚期肝癌的安全性和有效性。方法回顾性分析某医院2020年1月至2022年12月收治的无法手术根治的晚期肝癌患者临床资料,患者使用信迪利单抗联合抗血管生成药物方案、信迪利单抗联合分子... 目的探索以信迪利单抗为基础的方案在真实世界中治疗晚期肝癌的安全性和有效性。方法回顾性分析某医院2020年1月至2022年12月收治的无法手术根治的晚期肝癌患者临床资料,患者使用信迪利单抗联合抗血管生成药物方案、信迪利单抗联合分子靶向药物治疗方案以及信迪利单抗单药方案治疗。采用RECIST1.1标准评价疗效,观察疾病控制率、客观反应率和不良事件。结果纳入的61例患者,总体客观反应率和疾病控制率分别为31.15%和75.41%。19例(31.15%)获得部分缓解,27例(44.26%)获得疾病稳定,15例(24.59%)疾病进展。最常见的药物相关不良事件为恶心(34.43%)和腹泻(32.79%)。其中,有9例(14.75%)患者发生3级及以上治疗相关的不良事件。表现为肝功能损害、甲减合并肾上腺功能减退、低钾引起肠麻痹、贫血、免疫性肺炎、腹泻和免疫性肠炎伴全身皮肤毛细血管增生。无不良反应相关致死事件。结论以信迪利单抗为基础的方案在治疗晚期肝癌方面取得了良好的临床效果,不良事件发生程度轻,是一种安全有效的方案。 展开更多
关键词 肝癌 信迪利单抗 真实世界 临床疗效 安全性
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大豆异黄酮通过NF-κB p65信号通路抑制Aβ_(1-42)诱导的海马神经元炎症和凋亡 被引量:5
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作者 邵晓洁 管文婕 +4 位作者 洪占梅 陈明 王凡 吕东来 张旭东 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第6期874-879,共6页
目的探究大豆异黄酮(soy isoflavones,SI)对β-淀粉样蛋白1-42(Aβ_(1-42))诱导海马神经炎症和神经元凋亡的影响及机制。方法将体外培养原代海马神经元分为对照组(Control)、Aβ_(1-42)处理组(Model)、SI低剂量组(SI-L,10 mg·L^(-... 目的探究大豆异黄酮(soy isoflavones,SI)对β-淀粉样蛋白1-42(Aβ_(1-42))诱导海马神经炎症和神经元凋亡的影响及机制。方法将体外培养原代海马神经元分为对照组(Control)、Aβ_(1-42)处理组(Model)、SI低剂量组(SI-L,10 mg·L^(-1))、SI中剂量组(SI-M,20 mg·L^(-1))和SI高剂量组(SI-H,40 mg·L^(-1)),其中Model组给予30μmol·L^(-1) Aβ_(1-42)处理48 h;SI-L、SI-M和SI-H组给予SI预处理2 h后,Aβ_(1-42)处理48 h;Control组常规培养48 h。MTT法检测海马神经元存活率;TUNEL染色检测海马神经元凋亡率;Western blot检测COX-2、TNF-ɑ、NF-κB p65、p-NF-κB p65、Bcl-2和cleaved-caspase-3蛋白表达水平。结果与Control组相比,Model组海马神经元存活率明显降低(P<0.01),凋亡率明显增加(P<0.01),COX-2、TNF-ɑ、p-NF-κB p65、caspase-3蛋白表达明显升高(P<0.05或P<0.01),Bcl-2蛋白表达明显降低(P<0.01)。与Model组相比,SI各剂量组海马神经元存活率增加,凋亡率下降(P<0.05或P<0.01),COX-2、TNF-ɑ、p-NF-κB p65、caspase-3蛋白表达降低,Bcl-2蛋白表达升高(P<0.05或P<0.01)。结论SI能够通过抑制NF-κB p65信号通路活化,从而降低Aβ_(1-42)诱导的海马神经炎症和神经元凋亡。 展开更多
关键词 大豆异黄酮 β-淀粉样蛋白1-42 NF-κB p65 海马神经元 神经炎症 凋亡
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