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延髓小胶质细胞极化参与实验性牙髓炎疼痛的研究 被引量:3
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作者 寇雯雯 孙书恺 +4 位作者 薛飞 路宇馨 高磊 张静 吴礼安 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 2022年第3期259-266,共8页
目的:检测小鼠实验性牙髓炎发生、发展过程中,延髓背角小胶质细胞的极化状态及其变化,探究延髓背角小胶质细胞不同极化状态与牙髓炎疼痛的相关性。方法:随机抽样法将C57小鼠分为对照组(Control)和实验性牙髓炎症模型组(Pulpitis)。牙髓... 目的:检测小鼠实验性牙髓炎发生、发展过程中,延髓背角小胶质细胞的极化状态及其变化,探究延髓背角小胶质细胞不同极化状态与牙髓炎疼痛的相关性。方法:随机抽样法将C57小鼠分为对照组(Control)和实验性牙髓炎症模型组(Pulpitis)。牙髓暴露法建立实验性牙髓炎症模型,HE染色观察不同时间点牙髓炎症的变化情况;擦面实验观察小鼠牙髓炎性痛程度;Western Blot检测小胶质细胞特异性标志物离子钙结合衔接分子1(Iba-1)、M1型小胶质细胞极化标记物诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及M2型小胶质细胞极化标记物精氨酸酶1(Arg-1)在延髓背角的表达及变化;免疫荧光组织化学染色法观察Iba-1、iNOS、Arg-1的表达及定位情况;real time RT-PCR检测IL-1β和IL-4 mRNA的表达变化。结果:HE染色结果显示,牙髓暴露1 d小鼠牙髓组织出现明显的炎性反应,3 d炎性发展至整个冠髓,7 d炎症扩散至根髓,14 d牙髓几乎全部坏死。痛行为学检测结果显示,牙髓暴露后1 d疼痛最为明显,随后开始逐渐减弱,7 d后恢复至正常水平。Western Blot、免疫荧光组织化学染色结果显示牙髓炎发生后,小胶质细胞活化且3 d活化量最高,牙髓暴露1 d延髓背角浅层iNOS表达最高,随后逐渐降低;1 d时延髓背角浅层内Arg-1表达水平有所升高,14 d时达到最高。real time RT-PCR结果显示,延髓背角IL-1βmRNA在牙髓暴露后1 d表达最高,随后逐渐下降;同时IL-4 mRNA表达逐渐升高,14 d时达到最高。结论:小鼠牙髓炎疼痛程度与牙髓炎症程度具有一定的相关性;牙髓炎性疼痛发生后,延髓背角小胶质细胞发生极化,初期以M1极化为主;后期以M2极化为主,疼痛状态与极化方向相关。 展开更多
关键词 小胶质细胞 极化 牙髓炎 疼痛 延髓背角 小鼠
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干热环境创伤失血性休克猪继发肝损伤的变化特点及机制 被引量:2
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作者 吴彬 游云 +5 位作者 沈才福 夏亮 杨欣悦 李辉文 刘江伟 戴勇华 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第3期245-251,共7页
目的探讨模拟沙漠干热环境下创伤失血性休克(THS)猪继发肝损伤的变化特点及机制。方法60只雄性长白仔猪随机分为干热创伤失血性休克组(DHS组)、干热创伤失血性休克假手术组(DHC组)与常温创伤失血性休克组(NTS组),每组20只。将DHS组、DH... 目的探讨模拟沙漠干热环境下创伤失血性休克(THS)猪继发肝损伤的变化特点及机制。方法60只雄性长白仔猪随机分为干热创伤失血性休克组(DHS组)、干热创伤失血性休克假手术组(DHC组)与常温创伤失血性休克组(NTS组),每组20只。将DHS组、DHC组于干热环境[温度(40.5±0.5)℃,湿度10%±2%],NTS组于常温环境[温度(25.0±0.5)℃,湿度35%±5%]下分别暴露3 h,然后建立血压控制型失血性休克模型。各组分别于模型建立成功后0 min(T_(0))、50 min(T_(1))、100 min(T_(2))、150 min(T_(3))安乐处死,收集血液和肝组织。HE染色观察肝组织病理学变化,ELISA法检测肝组织TNF-α、IL-1β水平,Western blotting检测肝组织HMGB-1、ICAM-1的表达;测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)含量。结果HE染色结果显示,DHS组各时间点均有不同程度的损伤,且随着时间延长逐渐加重,并逐渐出现不同程度的肝窦扩张、充血,肝小叶、汇管区结构稍紊乱,炎性细胞浸润,肝细胞变性、坏死等。NTS组于T2时开始出现肝损伤并逐渐加重,DHC组各时间点肝组织均未出现明显的病理学变化。DHS组ALT及AST均呈动态变化且趋势基本一致,与DHC组比较,T0时即开始升高,差异有统计学意义(P<0.01),分别在T1、T3时达到峰值,且与同时间点DHC组、NTS组比较差异有统计学意义(P<0.01);而DHC组在各时间点均未出现明显变化(P>0.05)。DHS组TNF-α、IL-1β水平均在T0时即开始升高,且与相同时间点DHC组、NTS组比较差异有统计学意义(P<0.01),随时间推移DHS组与NTS组均呈现持续增高趋势,且DHS组增高速度较NTS组更快,差异有统计学意义(P<0.01),而DHC组未见明显升高(P>0.05);随时间延长,DHS组ICAM-1、HMGB-1表达水平较前一时间点逐渐升高(P<0.05或P<0.01)。结论干热环境创伤失血性休克猪继发肝损伤出现时间早且重,可激活肝内更多的Kupffer细胞,促使TNF-α、IL-1β大量释放并进一步引起HMGB-1、ICAM-1高表达,共同促进肝组织损伤。 展开更多
关键词 创伤失血性休克 干热环境 继发肝损伤 炎性因子 细胞间黏附分子-1 高迁移率族蛋白B-1
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