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乌司他丁防治老年冠心病合并慢性肾脏病患者对比剂诱导的急性肾损伤的临床研究 被引量：2
1
作者 李影 沈建 +4 位作者 张昕 周伯宁 焦阳 刘赫男 付振虹 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2024年第2期155-158,共4页
目的探究乌司他丁对老年冠心病合并慢性肾脏病(CKD)患者发生对比剂诱导的急性肾损伤(CIAKI)的防治作用。方法连续入选2021年11月至2022年11月解放军总医院第一医学中心收治的老年冠心病合并CKD并拟行冠状动脉造影的患者321例,分为乌司... 目的探究乌司他丁对老年冠心病合并慢性肾脏病(CKD)患者发生对比剂诱导的急性肾损伤(CIAKI)的防治作用。方法连续入选2021年11月至2022年11月解放军总医院第一医学中心收治的老年冠心病合并CKD并拟行冠状动脉造影的患者321例,分为乌司他丁组161例,水化组160例。比较2组术前及术后2 d心、肾功能指标,观察2组心、肾功能变化差异及CIAKI发生情况。结果乌司他丁组术后2 d血清肌酐、尿素、胱抑素C、同型半胱氨酸、N末端B型钠尿肽前体水平显著低于水化组,估算肾小球滤过率水平显著高于水化组(P<0.01)。321例中有62例(19.3%)符合CIAKI诊断,乌司他丁组17例,水化组45例,乌司他丁组与水化组比较有显著差异(10.6%vs 28.1%,P<0.01)。乌司他丁组合并高血压、糖尿病、高脂血症及高尿酸血症的患者CIAKI发生率较水化组显著降低(P<0.01)。多因素logistic回归分析显示,乌司他丁是发生CIAKI的保护因素(OR=0.348,95%CI:0.180~0.673,P=0.001)。结论乌司他丁可改善老年冠心病合并CKD患者的肾功能,降低CIAKI发生风险。 展开更多
关键词 冠心病 肾病 急性肾损伤 造影剂 血管造影术 乌司他丁
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TMAO通过CD147/MMPs通路诱导巨噬细胞活化 被引量：5
2
作者 刘奇林 薛毅 +4 位作者 赖晓辉 杜大勇 柳杨 张涛 李运田 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第1期91-96,共6页
肠道菌群代谢产物氧化三甲胺(trimethylamine N-oxide,TMAO)可通过多种途径促进动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的进展,现研究发现,在临床上其与斑块稳定性存在密切联系,但其分子机制目前尚不明确。金属蛋白酶诱导因子(extracellular ... 肠道菌群代谢产物氧化三甲胺(trimethylamine N-oxide,TMAO)可通过多种途径促进动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的进展,现研究发现,在临床上其与斑块稳定性存在密切联系,但其分子机制目前尚不明确。金属蛋白酶诱导因子(extracellular matrix metalloproteinase inducer,CD147)/基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)是目前研究认为与斑块稳定性高度相关的信号通路,能通过削弱纤维帽的厚度等方式促进斑块不稳定性,导致心血管不良事件的发生。因此,本研究通过TMAO刺激小鼠巨噬细胞RAW264.7建立细胞模型,观察对CD147、MMP2以及MMP9的影响,并进一步使用siRNA转染的方法构建CD 147基因沉默模型,探讨CD147与MMP2、MMP9的相互作用关系。RT-qPCR和Western印迹结果发现,CD147在小鼠巨噬细胞RAW264.7中基因表达水平上无明显变化,但在蛋白质水平上表达明显增加(P<0.05),而MMP2、MMP9在mRNA和蛋白质水平上均出现表达增加(P<0.05);进一步在经CD 147 siRNA转染的细胞为对象的实验中发现,CD147、MMP2、MMP9的表达均受到明显抑制(P<0.05)。综上可得出结论,TMAO可以显著增加小鼠巨噬细胞RAW264.7中MMP2、MMP9的表达,且这一作用可能部分通过CD147/MMPs通路实现。 展开更多
关键词 氧化三甲胺 斑块稳定性 基质金属蛋白酶 动脉粥样硬化 小鼠巨噬细胞RAW264.7 金属蛋白酶诱导因子CD147
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秋水仙碱对新西兰兔不稳定斑块形成的影响研究 被引量：3
3
作者 张涛 蒋知新 +3 位作者 杜大勇 柳杨 李巍 李运田 《中国实验动物学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第3期365-373,共9页
目的探究秋水仙碱对新西兰兔动脉粥样硬化不稳定斑块形成的影响及其作用机制。方法雄性新西兰白兔32只,3月龄,按空白对照组(n=8)、模型组(n=8)、秋水仙碱组(n=8)、匹伐他汀组(n=8)进行分组。实验组高脂饲料诱导2周后行颈动脉液氮冻伤,术... 目的探究秋水仙碱对新西兰兔动脉粥样硬化不稳定斑块形成的影响及其作用机制。方法雄性新西兰白兔32只,3月龄,按空白对照组(n=8)、模型组(n=8)、秋水仙碱组(n=8)、匹伐他汀组(n=8)进行分组。实验组高脂饲料诱导2周后行颈动脉液氮冻伤,术后8周和术后12周分别检测兔血清血脂水平及高敏C反应蛋白(high sensitive C-reactive protein,hsCRP)、白介素6(interleukin 6,IL-6)表达水平。术后12周处死,取颈动脉做石蜡切片,HE染色观察血管组织形态,实时定量PCR(RT-qPCR)检测斑块内腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)、沉默信号调节因子1(sirtuin 1,SIRT1)、过氧化物酶体增殖激活物受体γ辅激活因子1α(peroxisome proliferator-activated receptor-gamma coactivator-1α,PGC-1α)基因表达水平,免疫印迹(Western Blot)检测斑块内p-AMPK、SIRT1、PGC-1α蛋白表达水平,并做p-AMPK、SIRT1、PGC-1α免疫组织化学染色,斑块内丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性检测。血管内超声(intravascular ultrasound,IVUS)评估斑块形成情况。结果术后12周时模型组、秋水仙碱组、匹伐他汀组血脂水平、炎症指标较同时期空白对照组均明显升高(P<0.05),与模型组相比秋水仙碱组甘油三酯(triglycerides,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein-cholesterol,LDL-C)、hsCRP、IL-6明显降低(P<0.05)。液氮冻伤术后均可见内膜增生,模型组可见典型动脉粥样硬化不稳定斑块形成;斑块内及增生内膜可见p-AMPK、SIRT1、PGC-1α的表达增加,其中秋水仙碱组表达最高(P<0.05)。IVUS观察发现模型组颈动脉管腔中重度狭窄,伴有斑块破裂及内膜下血肿,而秋水仙碱组、匹伐他汀组仅表现为管腔中度狭窄,无斑块破裂征象;与模型组、匹伐他汀组相比秋水仙碱组MDA含量下降、SOD活性上升。结论秋水仙碱能够延缓新西兰兔动脉粥样硬化不稳定斑块的形成,其机制可能通过降低脂蛋白活性和胆固醇吸收,活化AMPK从而激活去乙酰化酶,增加SIRT1、PGC-1α表达,提高斑块炎症因子释放阈值,从而抑制氧化应激及炎症反应。 展开更多
关键词 秋水仙碱 斑块稳定性 AMPK SIRT1 PGC-1Α 动脉粥样硬化 液氮冻伤
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