目的通过探讨高压氧治疗噪声性耳聋的时间点和疗效的关系,为临床应用提供参考。方法取清洁级健康白色红目、ABR阈值正常的豚鼠50只,雌雄不限,体重250～300g。随机分成3组,空白对照组、噪声组、噪声＋高压氧治疗组（压力为2ATA,疗程10天...目的通过探讨高压氧治疗噪声性耳聋的时间点和疗效的关系,为临床应用提供参考。方法取清洁级健康白色红目、ABR阈值正常的豚鼠50只,雌雄不限,体重250～300g。随机分成3组,空白对照组、噪声组、噪声＋高压氧治疗组（压力为2ATA,疗程10天）,分别于噪声暴露后即刻、7天后、14天后给予高压氧治疗。另取5只作为噪声暴露后即刻取材组。给予脉冲噪声（压力峰值142d B SPL,脉宽0.25ms）连续暴露100次。于脉冲噪声暴露前、暴露后即刻及高压氧治疗2次后、治疗6次后、治疗10次后测听性脑干反应（ABR）。治疗结束后通过对炎症因子及氧自由基的测定观察耳蜗的代谢变化。结果与噪声组相比,噪声暴露后即刻高压氧治疗可以减轻16 k Hz的ABR阈值,有统计学意义（P〈0.05）。噪声暴露7天后给予高压氧治疗在click、4k Hz、8 k Hz、16 k Hz上的ABR阈值比噪声组低（P〈0.05）。噪声暴露14天后给予高压氧治疗在各频率上与噪声组相比,均无统计学差异,甚至在click、4k Hz时高压氧治疗组ABR阈值高于噪声组。噪声＋高压氧治疗组的8-OHd G、TNF-α、IL-1β含量较噪声组低（P〈0.05）,噪声＋高压氧治疗组的HIF-1α含量虽较噪声组低,但无统计学意义。结论高压氧在治疗噪声性耳聋方面有显著效果,噪声暴露7天后给予高压氧治疗效果最好,噪声暴露14天后不但效果差,有的甚至有不利影响。展开更多
目的观察强噪声暴露后耳蜗基底膜组织巨噬细胞形态的变化,探讨噪声性耳蜗损伤的免疫机制。方法将C57BL/6J小鼠接触持续噪声暴露(1-7k Hz,120d B SPL)1小时。应用电位反应测听仪,检测噪声暴露前和噪声暴露后10天不同频率短纯音(4、8、16...目的观察强噪声暴露后耳蜗基底膜组织巨噬细胞形态的变化,探讨噪声性耳蜗损伤的免疫机制。方法将C57BL/6J小鼠接触持续噪声暴露(1-7k Hz,120d B SPL)1小时。应用电位反应测听仪,检测噪声暴露前和噪声暴露后10天不同频率短纯音(4、8、16和32 k Hz)诱发的动物双耳听性脑干反应阈值(ABR)。噪声暴露后1、4和10天处死动物,解剖取双侧耳蜗。采用鬼笔环肽(phalloidin)染色噪声暴露后10天毛细胞纤毛、表皮板的丝状肌动蛋白。白细胞共同抗原(CD45)荧光免疫抗体标记噪声暴露后1、4和10天耳蜗基底膜免疫细胞。以未接触噪声暴露动物耳蜗为对照,荧光显微镜下观察噪声暴露后小鼠耳蜗基底膜毛细胞和巨噬细胞形态变化,自耳蜗顶回到底回计数全耳蜗基底膜缺失的毛细胞和CD45荧光染色阳性细胞。结果噪声暴露后10天,不同频率短纯音诱发的ABR阈值均升高(F=1622.754,df=1,104,P<0.001;Tukey test,P<0.001)。耳蜗基底膜外毛细胞缺失数目明显多于正常对照组,底回缺失的外毛细胞数目多于顶回(F=92.484,df=1,40,P<0.001;Tukey test,P<0.001)。荧光显微镜下观察,生理条件下CD45阳性细胞主要为巨噬细胞,巨噬细胞分布于全耳蜗基底膜底面(鼓阶面)。细胞呈现多种形态,不同形态与其在耳蜗的不同部位相关。噪声暴露后1天,单核细胞渗入耳蜗基底膜,主要分布于耳蜗基底膜底回的上部。噪声暴露后4天,侵润的单核细胞转化为巨噬细胞,耳蜗基底膜CD45阳性细胞数目明显增加(F=15.205,df=3,46,P<0.001;Tukey test,P<0.001),耳蜗底回CD45阳性细胞数目多于顶回(P<0.05)。噪声暴露后10天,耳蜗基底膜CD45阳性细胞数目减少至噪声暴露前水平。结论免疫细胞参与了噪声性耳蜗损伤的反应,单核细胞的移入和转化可能在耳蜗细胞损伤和修复中起到重要的作用。展开更多
文摘目的通过探讨高压氧治疗噪声性耳聋的时间点和疗效的关系,为临床应用提供参考。方法取清洁级健康白色红目、ABR阈值正常的豚鼠50只,雌雄不限,体重250～300g。随机分成3组,空白对照组、噪声组、噪声＋高压氧治疗组（压力为2ATA,疗程10天）,分别于噪声暴露后即刻、7天后、14天后给予高压氧治疗。另取5只作为噪声暴露后即刻取材组。给予脉冲噪声（压力峰值142d B SPL,脉宽0.25ms）连续暴露100次。于脉冲噪声暴露前、暴露后即刻及高压氧治疗2次后、治疗6次后、治疗10次后测听性脑干反应（ABR）。治疗结束后通过对炎症因子及氧自由基的测定观察耳蜗的代谢变化。结果与噪声组相比,噪声暴露后即刻高压氧治疗可以减轻16 k Hz的ABR阈值,有统计学意义（P〈0.05）。噪声暴露7天后给予高压氧治疗在click、4k Hz、8 k Hz、16 k Hz上的ABR阈值比噪声组低（P〈0.05）。噪声暴露14天后给予高压氧治疗在各频率上与噪声组相比,均无统计学差异,甚至在click、4k Hz时高压氧治疗组ABR阈值高于噪声组。噪声＋高压氧治疗组的8-OHd G、TNF-α、IL-1β含量较噪声组低（P〈0.05）,噪声＋高压氧治疗组的HIF-1α含量虽较噪声组低,但无统计学意义。结论高压氧在治疗噪声性耳聋方面有显著效果,噪声暴露7天后给予高压氧治疗效果最好,噪声暴露14天后不但效果差,有的甚至有不利影响。
文摘目的观察强噪声暴露后耳蜗基底膜组织巨噬细胞形态的变化,探讨噪声性耳蜗损伤的免疫机制。方法将C57BL/6J小鼠接触持续噪声暴露(1-7k Hz,120d B SPL)1小时。应用电位反应测听仪,检测噪声暴露前和噪声暴露后10天不同频率短纯音(4、8、16和32 k Hz)诱发的动物双耳听性脑干反应阈值(ABR)。噪声暴露后1、4和10天处死动物,解剖取双侧耳蜗。采用鬼笔环肽(phalloidin)染色噪声暴露后10天毛细胞纤毛、表皮板的丝状肌动蛋白。白细胞共同抗原(CD45)荧光免疫抗体标记噪声暴露后1、4和10天耳蜗基底膜免疫细胞。以未接触噪声暴露动物耳蜗为对照,荧光显微镜下观察噪声暴露后小鼠耳蜗基底膜毛细胞和巨噬细胞形态变化,自耳蜗顶回到底回计数全耳蜗基底膜缺失的毛细胞和CD45荧光染色阳性细胞。结果噪声暴露后10天,不同频率短纯音诱发的ABR阈值均升高(F=1622.754,df=1,104,P<0.001;Tukey test,P<0.001)。耳蜗基底膜外毛细胞缺失数目明显多于正常对照组,底回缺失的外毛细胞数目多于顶回(F=92.484,df=1,40,P<0.001;Tukey test,P<0.001)。荧光显微镜下观察,生理条件下CD45阳性细胞主要为巨噬细胞,巨噬细胞分布于全耳蜗基底膜底面(鼓阶面)。细胞呈现多种形态,不同形态与其在耳蜗的不同部位相关。噪声暴露后1天,单核细胞渗入耳蜗基底膜,主要分布于耳蜗基底膜底回的上部。噪声暴露后4天,侵润的单核细胞转化为巨噬细胞,耳蜗基底膜CD45阳性细胞数目明显增加(F=15.205,df=3,46,P<0.001;Tukey test,P<0.001),耳蜗底回CD45阳性细胞数目多于顶回(P<0.05)。噪声暴露后10天,耳蜗基底膜CD45阳性细胞数目减少至噪声暴露前水平。结论免疫细胞参与了噪声性耳蜗损伤的反应,单核细胞的移入和转化可能在耳蜗细胞损伤和修复中起到重要的作用。
