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Npas4在小鼠原代神经元体外氧糖剥夺/复氧损伤中的保护作用及其可能机制 被引量:4
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作者 石子璇 饶维 +1 位作者 姬广辉 腰向颖 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第8期1409-1414,共6页
目的:探讨神经元PAS结构域蛋白4(Npas4)在小鼠原代神经元体外氧糖剥夺/复氧(OGD/R)损伤中的作用及其可能机制。方法:建立小鼠原代培养的皮层神经元OGD/R损伤模型,检测OGD/R损伤后Npas4及突触后膜骨架蛋白Homer1a的mRNA和蛋白表达水平;... 目的:探讨神经元PAS结构域蛋白4(Npas4)在小鼠原代神经元体外氧糖剥夺/复氧(OGD/R)损伤中的作用及其可能机制。方法:建立小鼠原代培养的皮层神经元OGD/R损伤模型,检测OGD/R损伤后Npas4及突触后膜骨架蛋白Homer1a的mRNA和蛋白表达水平;实验分为对照组、OGD/R组、无关序列(scramble)+OGD/R组和Npas4短发夹RNA(Npas4-shRNA)+OGD/R组,采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)法和乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒检测各组细胞的损伤程度,采用Westernblot法检测各组细胞Bax、Bcl-2、cleavedcaspase-3及Homer1a的蛋白表达水平。结果:与对照组比较,OGD/R损伤早期Npas4及Homer1a的mRNA及蛋白表达水平显著升高(P<0.05);转染Npas4-shRNA可显著逆转OGD/R引起的Npas4蛋白水平上调;与scramble+OGD/R组相比,下调Npas4进一步加重OGD/R所致神经元活力降低、LDH释放及细胞凋亡(P<0.05),且神经保护分子Homer1a的蛋白表达水平也显著降低(P<0.05)。结论:Npas4可减轻小鼠原代培养的皮层神经元OGD/R损伤,且可能是通过上调神经保护分子Homer1a的表达发挥部分保护作用。 展开更多
关键词 神经元PAS结构域蛋白4 氧糖剥夺/复氧 神经元 Homer1a蛋白 细胞凋亡
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