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组蛋白去乙酰化酶抑制剂TSA抑制结肠癌HT29细胞增殖作用的机制研究 被引量:3
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作者 孟瑾 刘新利 +4 位作者 车玲 陈明 吴漫 马晨珂 赵冠人 《消化肿瘤杂志(电子版)》 2019年第2期88-93,共6页
目的探讨组蛋白去乙酰化酶抑制TSA对结肠癌HT29细胞增殖能力的影响及其作用机制。方法以结肠癌HT29细胞为研究对象,采用浓度梯度TSA处理并计算其对上述细胞的IC50值,并采用MTT法观察不同浓度TSA对结肠癌HT29细胞增殖能力的影响;采用流... 目的探讨组蛋白去乙酰化酶抑制TSA对结肠癌HT29细胞增殖能力的影响及其作用机制。方法以结肠癌HT29细胞为研究对象,采用浓度梯度TSA处理并计算其对上述细胞的IC50值,并采用MTT法观察不同浓度TSA对结肠癌HT29细胞增殖能力的影响;采用流式细胞术观察不同浓度TSA对结肠癌HT29细胞周期的影响;Western blot法观察不同浓度TSA对结肠癌HT29细胞中Ku70蛋白乙酰化水平以及对细胞周期蛋白CyclinB1、CDC25C和周期抑制蛋白P21及其上游调控蛋白P53表达的影响。结果MTT法和流式细胞术检测结果表明,TSA可浓度依赖性抑制结肠癌HT29细胞的增殖并促进细胞发生G2/M期阻滞;此外,Western blot检测结果表明TSA可明显上调结肠癌HT29细胞中Ku70蛋白的乙酰化水平,同时上调周期抑制蛋白P21和P53的表达,并抑制细胞周期相关蛋白CyclinB1和CDC25C的表达,差异有统计学意义(P<0.05)。结论组蛋白去乙酰化酶抑制剂(TSA)可能通过促进结肠癌HT29细胞中Ku70蛋白乙酰化,抑制其与DNA结合的亲和力而抑制DNA损伤修复,进而促进结肠癌HT29细胞发生周期阻滞而发挥抗结肠癌细胞增殖并促进其周期阻止的作用,为以细胞周期调控为靶点的肿瘤治疗策略提供理论依据和实验基础。 展开更多
关键词 结肠癌 TSA Ku70乙酰化 周期阻止
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注射用多粘菌素B致皮肤色素沉着1例分析 被引量:7
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作者 石云 西娜 +1 位作者 陈哲 赵冠人 《中国药物警戒》 2020年第11期838-840,共3页
目的探讨临床药师在参与多粘菌素B致皮肤色素沉着的诊断和药物治疗中的作用。方法临床药师参与1例色素沉着患者的诊治过程,根据患者的病情变化,与临床医师共同协商讨论,分析患者出现不良反应的原因,提出药学建议,制定适宜的治疗方案。... 目的探讨临床药师在参与多粘菌素B致皮肤色素沉着的诊断和药物治疗中的作用。方法临床药师参与1例色素沉着患者的诊治过程,根据患者的病情变化,与临床医师共同协商讨论,分析患者出现不良反应的原因,提出药学建议,制定适宜的治疗方案。患者出院后临床药师进行随访,追踪病情转归。结果医师在诊疗过程中采纳临床药师建议,皮肤色素沉着是由多粘菌素B所致,停用后症状未加重但皮肤颜色基线无变浅。结论患者在使用多粘菌素B用药期间,一旦出现皮肤变黑,色素沉着,可以考虑为药品不良反应,临床医师和临床药师需权衡使用多粘菌素B的利弊来平衡疗效和不良事件。同时需谨慎考虑与其他可能导致皮肤样症状的药物合用。临床药师将药学专业技能优势和临床实践相结合,能够提高疾病确诊率、药物治疗水平及患者用药的安全性与有效性。 展开更多
关键词 皮肤色素沉着 多粘菌素B 不良反应 肺炎克雷伯菌
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