目的探讨载脂蛋白A-Ⅰ模拟肽(L-4F)对肥胖大鼠心功能的影响及可能机制。方法 50只SD大鼠中,随机选择10只喂食普通饲料为对照组,另40只喂食高脂饲料8周后,肥胖模型造模成功率75%,将肥胖模型成功大鼠30只再随机分为肥胖组、诱导剂组[血红...目的探讨载脂蛋白A-Ⅰ模拟肽(L-4F)对肥胖大鼠心功能的影响及可能机制。方法 50只SD大鼠中,随机选择10只喂食普通饲料为对照组,另40只喂食高脂饲料8周后,肥胖模型造模成功率75%,将肥胖模型成功大鼠30只再随机分为肥胖组、诱导剂组[血红素氧合酶1(HO-1)诱导剂L-4F]和抑制剂组(HO-1抑制剂SnMP),每组10只,各组每天腹腔注射相应药物,持续8周。心脏超声和血流动力学检测后,自腹主动脉取血,ELISA检测各项指标。苏木精-伊红染色观察心肌组织病理变化;分别用RT-PCR和Western blot测心肌组织HO-1、脂联素基因和蛋白表达。结果与对照组比较,肥胖组和抑制剂组干预8周体质量较基线体质量增加显著升高(P<0.01),血糖、胰岛素、TNF-α、白细胞介素6和丙二醛水平明显升高(P<0.05,P<0.01),胆红素、超氧化物歧化酶[(3.26±0.51)μg/L和(5.90±0.49)μg/L vs (8.66±0.70)μg/L,P<0.05,P<0.01]和脂联素水平明显降低[(4.16±0.75)μg/L和(4.62±0.52)μg/L vs (6.72±1.09)μg/L,P<0.05],诱导剂组上述指标无明显变化(P>0.05);肥胖组和抑制剂组左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径显著增大(P<0.01),左心室短轴缩短率和LVEF及左心室最大压力最大变化速率显著降低(P<0.05,P<0.01),肥胖组左心室收缩压和左心室舒张末压明显升高(P<0.01),而诱导剂组上述指标则无明显变化(P>0.05)。肥胖组和抑制剂组心肌组织HO-1和脂联素mRNA和蛋白表达较对照组明显减低(P<0.05,P<0.01);诱导剂组HO-1和脂联素蛋白表达显著高于肥胖组和抑制剂组(P<0.01);而抑制剂组与肥胖组HO-1和脂联素蛋白表达无显著差异(P>0.05)。苏木精-伊红染色显示,肥胖组心肌细胞肥大、充血,心肌细胞间有较明显的纤维条索形成,慢性炎性反应明显,抑制剂组心肌组织也有较明显的充血、心肌细胞肥大,纤维条索形成,但是较肥胖组减轻;诱导剂组与对照组相似。结论 L-4F上调肥胖大鼠HO-1与脂联素轴,降低肥胖大鼠体质量,减轻胰岛素抵抗和炎性反应,改善氧化应激状态,抑制心肌重构,改善肥胖大鼠的心功能。展开更多
目的探讨唾液微小RNA(microRNA,miR)-214在心力衰竭诊断的可行性和临床价值。方法入选我院临床诊断心力衰竭患者51例(心衰组),对照组采用2?1的方式选取同期来我院体检者24例。收集患者晨起端坐位10 ml唾液,提取RNA,定量RT-PCR检测6种唾...目的探讨唾液微小RNA(microRNA,miR)-214在心力衰竭诊断的可行性和临床价值。方法入选我院临床诊断心力衰竭患者51例(心衰组),对照组采用2?1的方式选取同期来我院体检者24例。收集患者晨起端坐位10 ml唾液,提取RNA,定量RT-PCR检测6种唾液microRNA(miR-1,hmiR-18b-3p,miR-199a-3p,miR-214,miR-211,let-7b)。结果6种唾液microRNA仅miR-214在心衰组显著高于对照组(2.80±0.34 vs 1.57±0.30,P=0.027);ROC曲线分析显示,miR-214在心力衰竭诊断中曲线下面积(AUC)=0.694(95%CI:0.513~0.778,P=0.007),N末端B型钠尿肽前体(NT-proBNP)AUC=0.924(95%CI:0.860~0.988,P=0.000);miR-214与NT-proBNP对比显示,P=0.002,miR-214的临床诊断价值低于NT-proBNP。结论唾液microRNA可用于心力衰竭的诊断,miR-214具有一定的诊断意义,需要进一步探讨其他可能的microRNA作为生物标志物的可行性。展开更多
目的探讨勿动蛋白(Nogo)/Rho相关蛋白激酶(ROCK)-去甲肾上腺素转运蛋白(NET)信号通路对自发性高血压大鼠心肌肥厚与纤维化的调节作用。方法选择7周龄SPF级同源同系雄性自发性高血压大鼠20只,随机分为4组:对照组、Nogo受体拮抗剂(NEP1-40...目的探讨勿动蛋白(Nogo)/Rho相关蛋白激酶(ROCK)-去甲肾上腺素转运蛋白(NET)信号通路对自发性高血压大鼠心肌肥厚与纤维化的调节作用。方法选择7周龄SPF级同源同系雄性自发性高血压大鼠20只,随机分为4组:对照组、Nogo受体拮抗剂(NEP1-40)组、ROCK抑制剂(法舒地尔)组和NET抑制剂(氟西汀)组,每组5只,饲养7周。分离称量左心室质量,计算左心室质量指数。实时定量PCR检测心肌肥厚标志物心钠肽、脑钠肽、β肌球蛋白重链(β-MHC)基因表达,以及心肌纤维化标志物结缔组织生长因子(CTGF)、心肌胶原组织Ⅰ型(CollagenⅠ)、心肌胶原组织Ⅲ型(CollagenⅢ)和NET基因表达水平。结果与对照组比较,NEP1-40组左心室质量指数、心钠肽、脑钠肽、β-MHC表达明显增高,法舒地尔组左心室质量指数、心钠肽、脑钠肽、β-MHC表达明显降低(P<0.05)。与对照组比较,NEP1-40组CTGF、CollagenⅠ、CollagenⅢ表达明显增高,法舒地尔组NET表达明显升高,CTGF、CollagenⅠ、CollagenⅢ和NET表达明显降低(P<0.05)。与对照组比较,氟西汀组心钠肽、脑钠肽、β-MHC、CTGF和CollagenⅠ表达明显增高[(1.37±0.05)%vs (1.26±0.03)%,(1.27±0.04)%vs (1.18±0.07)%,(1.26±0.04)%vs (1.22±0.03)%,2.05±0.01 vs 1.44±0.11,1.86±0.06 vs 1.29±0.05,P<0.05]。结论Nogo/ROCK-NET信号通路参与自发性高血压大鼠心肌肥厚与纤维化的调节。展开更多
目的探讨吸烟和戒烟行为对于老年人群代谢的影响,并分析其与主要不良心脑血管事件(MACCE)发生的关联。方法选取本院老年病科住院的定点保健男性515例,均随访3年,分为吸烟组74例、戒烟组117例、不吸烟组324例。比较各组临床资料的差异,用...目的探讨吸烟和戒烟行为对于老年人群代谢的影响,并分析其与主要不良心脑血管事件(MACCE)发生的关联。方法选取本院老年病科住院的定点保健男性515例,均随访3年,分为吸烟组74例、戒烟组117例、不吸烟组324例。比较各组临床资料的差异,用logistic回归分析MACCE风险因素。结果与吸烟组比较,戒烟组和不吸烟组血红蛋白下降[(133.431±13.637)g/L、(134.620±14.923)g/L vs (138.657±15.742)g/L]、白细胞计数下降[(6.110±1.827)×109/L、(6.022±2.093)×109/L vs (6.922±2.832)×109/L]、TG下降[(1.262±0.660)mmol/L、(1.248±0.650)mmol/L vs (1.530±1.054)mmol/L]和游离T3下降[(4.024±0.802)pmol/L、(4.161±0.720)pmol/L vs (4.440±0.627)pmol/L];戒烟组室间隔厚度下降[(10.047±1.054)mmvs (10.569±1.658)mm],差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。校正年龄因素后,logistic回归分析显示,现在吸烟和有吸烟史者因MACCE再入院风险显著提高(OR=2.71、1.96);白细胞计数和D-二聚体对风险也有预测价值(OR=1.13、1.20)。结论吸烟影响老年男性人群代谢和心脏结构,提高MACCE风险,戒烟有助于部分生理指标的恢复。展开更多
文摘目的探讨载脂蛋白A-Ⅰ模拟肽(L-4F)对肥胖大鼠心功能的影响及可能机制。方法 50只SD大鼠中,随机选择10只喂食普通饲料为对照组,另40只喂食高脂饲料8周后,肥胖模型造模成功率75%,将肥胖模型成功大鼠30只再随机分为肥胖组、诱导剂组[血红素氧合酶1(HO-1)诱导剂L-4F]和抑制剂组(HO-1抑制剂SnMP),每组10只,各组每天腹腔注射相应药物,持续8周。心脏超声和血流动力学检测后,自腹主动脉取血,ELISA检测各项指标。苏木精-伊红染色观察心肌组织病理变化;分别用RT-PCR和Western blot测心肌组织HO-1、脂联素基因和蛋白表达。结果与对照组比较,肥胖组和抑制剂组干预8周体质量较基线体质量增加显著升高(P<0.01),血糖、胰岛素、TNF-α、白细胞介素6和丙二醛水平明显升高(P<0.05,P<0.01),胆红素、超氧化物歧化酶[(3.26±0.51)μg/L和(5.90±0.49)μg/L vs (8.66±0.70)μg/L,P<0.05,P<0.01]和脂联素水平明显降低[(4.16±0.75)μg/L和(4.62±0.52)μg/L vs (6.72±1.09)μg/L,P<0.05],诱导剂组上述指标无明显变化(P>0.05);肥胖组和抑制剂组左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径显著增大(P<0.01),左心室短轴缩短率和LVEF及左心室最大压力最大变化速率显著降低(P<0.05,P<0.01),肥胖组左心室收缩压和左心室舒张末压明显升高(P<0.01),而诱导剂组上述指标则无明显变化(P>0.05)。肥胖组和抑制剂组心肌组织HO-1和脂联素mRNA和蛋白表达较对照组明显减低(P<0.05,P<0.01);诱导剂组HO-1和脂联素蛋白表达显著高于肥胖组和抑制剂组(P<0.01);而抑制剂组与肥胖组HO-1和脂联素蛋白表达无显著差异(P>0.05)。苏木精-伊红染色显示,肥胖组心肌细胞肥大、充血,心肌细胞间有较明显的纤维条索形成,慢性炎性反应明显,抑制剂组心肌组织也有较明显的充血、心肌细胞肥大,纤维条索形成,但是较肥胖组减轻;诱导剂组与对照组相似。结论 L-4F上调肥胖大鼠HO-1与脂联素轴,降低肥胖大鼠体质量,减轻胰岛素抵抗和炎性反应,改善氧化应激状态,抑制心肌重构,改善肥胖大鼠的心功能。
文摘目的探讨唾液微小RNA(microRNA,miR)-214在心力衰竭诊断的可行性和临床价值。方法入选我院临床诊断心力衰竭患者51例(心衰组),对照组采用2?1的方式选取同期来我院体检者24例。收集患者晨起端坐位10 ml唾液,提取RNA,定量RT-PCR检测6种唾液microRNA(miR-1,hmiR-18b-3p,miR-199a-3p,miR-214,miR-211,let-7b)。结果6种唾液microRNA仅miR-214在心衰组显著高于对照组(2.80±0.34 vs 1.57±0.30,P=0.027);ROC曲线分析显示,miR-214在心力衰竭诊断中曲线下面积(AUC)=0.694(95%CI:0.513~0.778,P=0.007),N末端B型钠尿肽前体(NT-proBNP)AUC=0.924(95%CI:0.860~0.988,P=0.000);miR-214与NT-proBNP对比显示,P=0.002,miR-214的临床诊断价值低于NT-proBNP。结论唾液microRNA可用于心力衰竭的诊断,miR-214具有一定的诊断意义,需要进一步探讨其他可能的microRNA作为生物标志物的可行性。
文摘目的探讨勿动蛋白(Nogo)/Rho相关蛋白激酶(ROCK)-去甲肾上腺素转运蛋白(NET)信号通路对自发性高血压大鼠心肌肥厚与纤维化的调节作用。方法选择7周龄SPF级同源同系雄性自发性高血压大鼠20只,随机分为4组:对照组、Nogo受体拮抗剂(NEP1-40)组、ROCK抑制剂(法舒地尔)组和NET抑制剂(氟西汀)组,每组5只,饲养7周。分离称量左心室质量,计算左心室质量指数。实时定量PCR检测心肌肥厚标志物心钠肽、脑钠肽、β肌球蛋白重链(β-MHC)基因表达,以及心肌纤维化标志物结缔组织生长因子(CTGF)、心肌胶原组织Ⅰ型(CollagenⅠ)、心肌胶原组织Ⅲ型(CollagenⅢ)和NET基因表达水平。结果与对照组比较,NEP1-40组左心室质量指数、心钠肽、脑钠肽、β-MHC表达明显增高,法舒地尔组左心室质量指数、心钠肽、脑钠肽、β-MHC表达明显降低(P<0.05)。与对照组比较,NEP1-40组CTGF、CollagenⅠ、CollagenⅢ表达明显增高,法舒地尔组NET表达明显升高,CTGF、CollagenⅠ、CollagenⅢ和NET表达明显降低(P<0.05)。与对照组比较,氟西汀组心钠肽、脑钠肽、β-MHC、CTGF和CollagenⅠ表达明显增高[(1.37±0.05)%vs (1.26±0.03)%,(1.27±0.04)%vs (1.18±0.07)%,(1.26±0.04)%vs (1.22±0.03)%,2.05±0.01 vs 1.44±0.11,1.86±0.06 vs 1.29±0.05,P<0.05]。结论Nogo/ROCK-NET信号通路参与自发性高血压大鼠心肌肥厚与纤维化的调节。
文摘目的探讨吸烟和戒烟行为对于老年人群代谢的影响,并分析其与主要不良心脑血管事件(MACCE)发生的关联。方法选取本院老年病科住院的定点保健男性515例,均随访3年,分为吸烟组74例、戒烟组117例、不吸烟组324例。比较各组临床资料的差异,用logistic回归分析MACCE风险因素。结果与吸烟组比较,戒烟组和不吸烟组血红蛋白下降[(133.431±13.637)g/L、(134.620±14.923)g/L vs (138.657±15.742)g/L]、白细胞计数下降[(6.110±1.827)×109/L、(6.022±2.093)×109/L vs (6.922±2.832)×109/L]、TG下降[(1.262±0.660)mmol/L、(1.248±0.650)mmol/L vs (1.530±1.054)mmol/L]和游离T3下降[(4.024±0.802)pmol/L、(4.161±0.720)pmol/L vs (4.440±0.627)pmol/L];戒烟组室间隔厚度下降[(10.047±1.054)mmvs (10.569±1.658)mm],差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。校正年龄因素后,logistic回归分析显示,现在吸烟和有吸烟史者因MACCE再入院风险显著提高(OR=2.71、1.96);白细胞计数和D-二聚体对风险也有预测价值(OR=1.13、1.20)。结论吸烟影响老年男性人群代谢和心脏结构,提高MACCE风险,戒烟有助于部分生理指标的恢复。
