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非小细胞肺癌患者外周血NK细胞含量与肿瘤标志物含量、增殖分子表达量的相关性研究 被引量:8
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作者 赵辉 李晓松 +4 位作者 陈殿君 高洁 祁楠 康欢荣 杜楠 《海南医学院学报》 CAS 2017年第8期1099-1101,1105,共4页
目的:研究非小细胞肺癌(NSCLC)患者外周血NK细胞含量与肿瘤标志物含量、增殖分子表达量的相关性。方法:选择在我院确诊为NSCLC的80例患者作为研究的NSCLC组,同期在我院体检的96例健康志愿者作为研究的对照组。测定两组受试者外周血中NK... 目的:研究非小细胞肺癌(NSCLC)患者外周血NK细胞含量与肿瘤标志物含量、增殖分子表达量的相关性。方法:选择在我院确诊为NSCLC的80例患者作为研究的NSCLC组,同期在我院体检的96例健康志愿者作为研究的对照组。测定两组受试者外周血中NK细胞的含量以及血清中肿瘤标志物的含量,测定NSCLC组患者肺癌病灶和癌旁病灶组织中增殖分子的表达量。结果:NSCLC组患者外周血中NK细胞的含量均显著低于对照组;血清中CEA、CA125、Cyfra21-1、HE4的含量显著高于对照组且NK细胞高含量NSCLC患者血清中CEA、CA125、Cyfra21-1、HE4的含量均显著低于NK细胞低含量NSCLC患者;肺癌病灶组织中c-myc、c-FLIP、Livin、Moesin、k-ras的蛋白表达量均显著高于癌旁病灶组织且NK细胞高含量肺癌病灶组织中c-myc、c-FLIP、Livin、Moesin、k-ras的蛋白表达量均显著低于NK细胞低含量肺癌病灶组织。结论:NSCLC患者外周血中NK细胞含量显著减少且与癌细胞的增殖活力相关。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 免疫逃逸 自然杀伤细胞 肿瘤标志物 增殖
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慢病毒介导RNA抑制黑素瘤细胞Foxp3蛋白表达 被引量:2
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作者 陈殿君 李晓松 +5 位作者 赵晖 石秀丽 张欢欢 范忠义 姚咏明 杜楠 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第4期337-339,共3页
目的:利用RNA干扰(RNAi)技术在体外干扰小鼠B16黑素瘤细胞Foxp3基因表达,探讨RNA干扰用于黑素瘤治疗的可行性。方法:针对Foxp3基因设计小干扰RNA(siR-NA),构建起短发夹状RNA(shRNA)慢病毒表达载体,并转染小鼠B16细胞,在体外诱导RNA干扰... 目的:利用RNA干扰(RNAi)技术在体外干扰小鼠B16黑素瘤细胞Foxp3基因表达,探讨RNA干扰用于黑素瘤治疗的可行性。方法:针对Foxp3基因设计小干扰RNA(siR-NA),构建起短发夹状RNA(shRNA)慢病毒表达载体,并转染小鼠B16细胞,在体外诱导RNA干扰。分别采用Westernblot和RT-PCR检测Foxp3基因的表达情况;ELISA检测TGF-β1、TGF-β2和IL-10等细胞因子的变化;将干扰后的小鼠B16细胞与CD4+CD25-T淋巴细胞共培养,CCK8法检测CD4+CD25-T淋巴细胞增殖能力。结果:通过Foxp3 shRNA的转染,可实现对B16细胞Foxp3表达的沉默,可下调肿瘤细胞对CD4+CD25-T淋巴细胞增殖抑制的能力,并且下调TGF-β1、TGF-β2和IL-10等细胞因子的表达,尤其是TGF-β2的表达。结论:RNA干扰可抑制小鼠黑素瘤细胞靶基因Foxp3的表达及细胞增殖,并对CD4+CD25-T淋巴细胞增殖抑制的能力减弱,同时减弱抑制性细胞因子的分泌,为黑素瘤的基因治疗提供了新思路。 展开更多
关键词 慢病毒 黑素瘤 FOXP3 表达
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肺癌脑转移的治疗进展 被引量:4
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作者 付艳 焦顺昌 杜楠 《海南医学院学报》 CAS 2017年第8期1149-1152,共4页
肺癌脑转移严重影响患者的认知功能,生存时间及生活质量,预后极差,自然病程约1~3月。经过治疗后中位生存时间也仅有3~6个月,1年生存率为14%,2年生存率仅为7.6%。脑转移的部位、转移灶的数量与其症状及生存期相关,有中枢神经... 肺癌脑转移严重影响患者的认知功能,生存时间及生活质量,预后极差,自然病程约1~3月。经过治疗后中位生存时间也仅有3~6个月,1年生存率为14%,2年生存率仅为7.6%。脑转移的部位、转移灶的数量与其症状及生存期相关,有中枢神经系统症状的患者预后更差。目前,NSCLC脑转移的主要治疗手段包括手术切除、放疗、化疗、靶向治疗。临床上要根据患者的临床特点、病理类型、组织分型等合理、系统的选择治疗方式,达到延长生存期的目的。本文旨在对当前有效的治疗方式及策略进行综述。 展开更多
关键词 肺癌 脑转移 治疗
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胰岛素强化治疗对高血糖肝损伤大鼠的治疗效果观察 被引量:1
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作者 马俊勋 赵晓东 +8 位作者 杜楠 杨丽萍 苏琴 闫柏刚 杨雪娇 李东惠 党伟 张宪 姚咏明 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第12期957-961,共5页
目的建立高血糖大鼠肝损伤模型,探讨胰岛素强化治疗的疗效。方法利用链脲佐菌素(STZ)和D-半乳糖胺(D-gal)注射建立高血糖肝损伤模型大鼠,分为强化治疗组(血糖控制在6~8mmol/L)和常规治疗组(血糖控制在9-12mmol/L),分别于... 目的建立高血糖大鼠肝损伤模型,探讨胰岛素强化治疗的疗效。方法利用链脲佐菌素(STZ)和D-半乳糖胺(D-gal)注射建立高血糖肝损伤模型大鼠,分为强化治疗组(血糖控制在6~8mmol/L)和常规治疗组(血糖控制在9-12mmol/L),分别于损伤模型制备前及制备后1、3、5、7d处死大鼠,经腹主动脉抽血检测丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总胆红素(T-Bil)、白蛋白(ALB)、总蛋白(TP)、碱性磷酸酶(ALP)含量。取上述处死的大鼠肝脏组织,制作病理切片,行HE染色观察。取第7天大鼠肝组织行组织电镜观察。结果成功建立了大鼠高血糖肝损伤模型。胰岛素强化治疗可明显降低模型大鼠的死亡风险,强化治疗组病死率明显低于常规治疗组(P〈O.01);胰岛素强化治疗后,肝脏ALT、AST、T-Bil明显降低,ALB、TP升高,ALP降低(P〈0.05或P〈0.01);HE染色及透射电镜结果表明肝细胞变性坏死显著减少。结论胰岛素强化治疗可降低高血糖肝损伤大鼠的病死率,减轻肝脏损伤程度,具有很好的临床应用前景。 展开更多
关键词 胰岛素 血糖 肝损伤
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