文摘目的在脑干听觉诱发电位(brainstem auditory evoked potential,BAEP)和耳蜗神经复合动作电位(cochlear nerve compound action potential,CAP)技术的多模态听力监测辅助下,对前庭神经鞘瘤手术中可能的听力保留影响因素进行初步研究,探讨多模态听力监测辅助的临床应用经验以及听力保留可能的影响因素。方法选取2018年4月至2020年1月中国人民解放军总医院第一医学中心神经外科收治的前庭神经鞘瘤患者24例,其中男性12例,女性12例;根据美国耳鼻咽喉头颈外科学会(American Academy of Otolaryngology-Head and Neck Surgery,AAO-HNS)分级标准分为听力保留组(AAO-HNS分级C级及以上)11例和听力未保留组(AAO-HNS分级D级)13例。采用乙状窦后入路前庭神经鞘瘤切除术,总结术中监测情况,结合患者术后听力保留情况进行分析研究。结果24例患者中,20例患者肿瘤达到全切,4例患者肿瘤近全切除。有11例患者(45.8%)在术后4周的随访中保存了可测听力,8例患者(38.1%)在术后4周的随访中保留了可用听力。听力保留组与听力未保留组患者肿瘤直径、术中肿瘤与神经粘连紧密与否紧密比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论听力保留情况与患者的肿瘤直径大小、术中肿瘤与神经粘连紧密具有一定的相关性。
文摘目的探讨苯甲酰乌头碱(benzoylaconitine,BAC)对H9c2心肌细胞氧糖剥夺(oxygen glucose deprivation,OGD)/复氧(reoxyenation,R)损伤的保护作用。方法体外培养建立H9c2心肌细胞OGD/R损伤模型,通过不同浓度(0、25、50、75、100μmol/L)BAC处理,确定最佳BAC治疗浓度。根据BAC最佳剂量,将心肌细胞分为对照组、OGD/R组、BAC处理组(OGD/R+75μmol/L BAC组)、PI3K/Akt抑制剂组(OGD/R+LY294002组)以及BAC和PI3K/Akt抑制剂组(OGD/R+LY294002+75μmol/L BAC组)。通过相关试剂盒评估细胞活力及细胞乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)水平;检测细胞肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素(interleukin,IL)-6、IL-1β、丙二醛(malondialdehyde,MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)的表达。蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)通路蛋白和微管相关蛋白1轻链3(light chain 3,LC3)Ⅱ/LC3Ⅰ、苄氯素1(Beclin1)和自噬降解底物(P62)等自噬相关蛋白的表达情况。结果与对照组比较,OGD/R组细胞活力显著下降,LDH显著升高(P<0.01);与OGD/R组比较,OGD/R+75μmol/L BAC组H9c2心肌细胞活力显著升高(0.87±0.06 vs 0.49±0.06,P<0.01),ODG/R+75μmol/L BAC组LDH水平显著下降(86.75±7.79 U/L vs 234.42±6.20 U/L,P<0.01)。与对照组比较,OGD/R组TNF-α、IL-6、IL-1β、MDA、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin-1表达显著升高(P<0.01),OGD/R组GSH-Px、p-PI3K、p-Akt、P62表达显著降低(P<0.01);与OGD/R组比较,OGD/R+75μmol/L BAC组p-PI3K、p-Akt、P62蛋白表达显著升高(0.90±0.07 vs 0.58±0.04、1.02±0.02 vs 0.49±0.01、1.48±0.05 vs 0.87±0.04),LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin-1表达显著降低(0.52±0.01 vs 1.24±0.04、0.12±0.01 vs 0.32±0.02,P<0.01)。结论BAC能够降低OGD/R后心肌细胞炎性反应和氧化应激水平,调节细胞自噬稳态,降低心肌细胞损伤,其调节心肌自噬稳态的作用可能与PI3K/Akt通路的激活有关。
