目的研究血管平滑肌细胞钙化中受体相互作用蛋白激酶3(Ripk3)调控钙磷沉积、细胞骨分化和细胞凋亡的作用。方法采用β磷酸甘油和氯化钙培养大鼠主动脉血管平滑肌细胞诱导钙化。实验随机分为4组:对照组、钙化组、Ripk3^(-/-)组、钙化+Rip...目的研究血管平滑肌细胞钙化中受体相互作用蛋白激酶3(Ripk3)调控钙磷沉积、细胞骨分化和细胞凋亡的作用。方法采用β磷酸甘油和氯化钙培养大鼠主动脉血管平滑肌细胞诱导钙化。实验随机分为4组:对照组、钙化组、Ripk3^(-/-)组、钙化+Ripk3^(-/-)组(联合组)。使用茜素红S染色检测血管平滑肌细胞钙化情况,同时测定细胞内Ca^(2+)含量和碱性磷酸酶活性。Western blot法测定Runt相关转录因子2、骨形态发生蛋白2和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达。结果血管平滑肌细胞钙化3、7 d的Ripk3表达较钙化前明显增加,14 d的Ripk3表达较7 d明显增加,并达到最高值,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组和Ripk3^(-/-)组比较,钙化组Ca^(2+)、碱性磷酸酶活性、Runt相关转录因子2、骨形态发生蛋白2、细胞凋亡率和活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达明显增加,差异有统计学意义(P<0.05)。与钙化组比较,联合组Ca^(2+)和碱性磷酸酶活性明显降低[(102.8±12.8)nmol/mg vs(457.1±51.2)nmol/mg,(136.1±15.4)U/mg vs(412.2±46.7)U/mg,P<0.05],Runt相关转录因子2和骨形态发生蛋白2表达明显降低(1.07±0.15 vs 1.84±0.23,1.27±0.14 vs 3.01±0.25,P<0.05)。与钙化组比较,联合组细胞凋亡率和活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达明显降低,差异有统计学意义[(15.8±3.9)%vs(31.1±4.2)%,1.19±0.14 vs 2.21±0.23,P<0.05]。结论Ripk3通过促进钙磷沉积、细胞骨分化和细胞凋亡起到加重血管钙化的作用。展开更多
目的探究红细胞分布宽度-白蛋白比值(red cell distribution width to albumin ratio,RAR)与接受静脉-动脉体外膜肺氧合(veno-arterial extracorporeal membrane oxygenation,VA-ECMO)支持的急性暴发性心肌炎(acute fulminant myocardit...目的探究红细胞分布宽度-白蛋白比值(red cell distribution width to albumin ratio,RAR)与接受静脉-动脉体外膜肺氧合(veno-arterial extracorporeal membrane oxygenation,VA-ECMO)支持的急性暴发性心肌炎(acute fulminant myocarditis,AFM)患儿院内死亡风险的关联性。方法选取2015年7月至2022年8月于中国人民解放军总医院第七医学中心及其他6个ECMO中心因AFM接受VA-ECMO治疗的患儿125例。根据受试者操作特征曲线(receiver operator characteristic curve,ROC曲线)确定RAR截断值,并分为RAR<0.38组和RAR≥0.38组。采用二元Logistic回归评估RAR与院内死亡风险的关联性。结果研究期间36例(28.8%)患儿发生院内死亡。校正潜在混杂因素后,RAR每增加1个标准差,院内死亡风险增加93%(OR=1.93,95%CI:1.1~3.39,P=0.022)。与RAR<0.38组相比,RAR≥0.38的院内风险增加6.5倍(OR=7.5,95%CI:1.85~30.32,P=0.005)。限制性立方样条图显示,RAR与院内死亡风险之间存在正线性关系(Pnonlinear=0.325)。亚组分析发现,性别与RAR在评估院内死亡发生风险上存在交互作用。结论RAR升高与AFM患儿VA-ECMO院内死亡高风险相关,提示RAR可能是临床预后判断的新型分子标志物。展开更多
文摘目的研究血管平滑肌细胞钙化中受体相互作用蛋白激酶3(Ripk3)调控钙磷沉积、细胞骨分化和细胞凋亡的作用。方法采用β磷酸甘油和氯化钙培养大鼠主动脉血管平滑肌细胞诱导钙化。实验随机分为4组:对照组、钙化组、Ripk3^(-/-)组、钙化+Ripk3^(-/-)组(联合组)。使用茜素红S染色检测血管平滑肌细胞钙化情况,同时测定细胞内Ca^(2+)含量和碱性磷酸酶活性。Western blot法测定Runt相关转录因子2、骨形态发生蛋白2和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达。结果血管平滑肌细胞钙化3、7 d的Ripk3表达较钙化前明显增加,14 d的Ripk3表达较7 d明显增加,并达到最高值,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组和Ripk3^(-/-)组比较,钙化组Ca^(2+)、碱性磷酸酶活性、Runt相关转录因子2、骨形态发生蛋白2、细胞凋亡率和活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达明显增加,差异有统计学意义(P<0.05)。与钙化组比较,联合组Ca^(2+)和碱性磷酸酶活性明显降低[(102.8±12.8)nmol/mg vs(457.1±51.2)nmol/mg,(136.1±15.4)U/mg vs(412.2±46.7)U/mg,P<0.05],Runt相关转录因子2和骨形态发生蛋白2表达明显降低(1.07±0.15 vs 1.84±0.23,1.27±0.14 vs 3.01±0.25,P<0.05)。与钙化组比较,联合组细胞凋亡率和活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达明显降低,差异有统计学意义[(15.8±3.9)%vs(31.1±4.2)%,1.19±0.14 vs 2.21±0.23,P<0.05]。结论Ripk3通过促进钙磷沉积、细胞骨分化和细胞凋亡起到加重血管钙化的作用。
文摘目的探究红细胞分布宽度-白蛋白比值(red cell distribution width to albumin ratio,RAR)与接受静脉-动脉体外膜肺氧合(veno-arterial extracorporeal membrane oxygenation,VA-ECMO)支持的急性暴发性心肌炎(acute fulminant myocarditis,AFM)患儿院内死亡风险的关联性。方法选取2015年7月至2022年8月于中国人民解放军总医院第七医学中心及其他6个ECMO中心因AFM接受VA-ECMO治疗的患儿125例。根据受试者操作特征曲线(receiver operator characteristic curve,ROC曲线)确定RAR截断值,并分为RAR<0.38组和RAR≥0.38组。采用二元Logistic回归评估RAR与院内死亡风险的关联性。结果研究期间36例(28.8%)患儿发生院内死亡。校正潜在混杂因素后,RAR每增加1个标准差,院内死亡风险增加93%(OR=1.93,95%CI:1.1~3.39,P=0.022)。与RAR<0.38组相比,RAR≥0.38的院内风险增加6.5倍(OR=7.5,95%CI:1.85~30.32,P=0.005)。限制性立方样条图显示,RAR与院内死亡风险之间存在正线性关系(Pnonlinear=0.325)。亚组分析发现,性别与RAR在评估院内死亡发生风险上存在交互作用。结论RAR升高与AFM患儿VA-ECMO院内死亡高风险相关,提示RAR可能是临床预后判断的新型分子标志物。
