串珠素的生理与病理生理作用 被引量：8

1

作者 刘秀华 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2004年第1期83-85,共3页

串珠素 (perlecan)是细胞外基质中主要的蛋白聚糖之一 ,由核心蛋白和硫酸肝素侧链组成 ,可以通过调节生长因子的结合和活性影响血管壁细胞的增殖、迁移 ,并影响细胞与基质的粘附 ,在机体心血管和软骨发育。

关键词 串珠素 发育 血管生成 细胞外基质

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缺血预处理对缺血/再灌注脑的保护及其与微循环调节功能的关系研究 被引量：6

2

作者 王俊华 刘秀华 +3 位作者 刘风英 韩岳 蔡莉荣 田牛 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第4期533-536,共4页

目的 :探讨缺血预处理 (IPC)是否对缺血 /再灌注 (I/R)脑细胞具有保护效应及其与微循环调节功能间的关系。方法 :I/R与IPC组大鼠均复制脑I/R损伤模型 ,IPC组增加于I/R之前 2 4h进行的短暂脑缺血预处理。动物均开颅窗观察缺血前、缺血后... 目的 :探讨缺血预处理 (IPC)是否对缺血 /再灌注 (I/R)脑细胞具有保护效应及其与微循环调节功能间的关系。方法 :I/R与IPC组大鼠均复制脑I/R损伤模型 ,IPC组增加于I/R之前 2 4h进行的短暂脑缺血预处理。动物均开颅窗观察缺血前、缺血后、再灌后脑软膜微循环指标 ;并取脑组织作红四氮唑 (TTC)染色观察缺血损伤情况。结果 :I/R组TTC染色后大多数出现不规则的缺血损伤的淡染区 ,而IPC组明显少见。IPC组缺血及再灌之后毛细血管累计总长度、微循环血流量、微血管内血流速度之相对增加值均大于I/R组。I/R组于再灌注之后有无复流现象 ;而IPC组此时呈灌注增加的过程。结论 :IPC通过提高微循环的调节功能 ,促进毛细血管的相对性开放和血流的相对性加快 ,减轻缺血期组织血流低灌注和再灌注期无复流现象 ,从而对I/R脑产生一定保护作用。 展开更多

关键词 缺血预处理 脑缺血 再灌注损伤 微循环 调节功能

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肌原纤维调节因子-1在心肌肥大中的作用研究 被引量：6

3

作者 徐菲菲 刘秀华 +2 位作者 王彦珍 李天伯 王以光 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第3期443-447,共5页

目的:研究肌原纤维调节因子-1(MR1)在心肌肥大中的变化及其作用。方法:选取rMR1mRNA的3个Stem-loop结构作为靶点,构建RNA干扰载体,对乳鼠心肌细胞进行瞬时转染,通过定量RT-PCR,选定第1靶点进行RNA干扰以封闭MR1基因;采用心肌细胞[3H]-... 目的:研究肌原纤维调节因子-1(MR1)在心肌肥大中的变化及其作用。方法:选取rMR1mRNA的3个Stem-loop结构作为靶点,构建RNA干扰载体,对乳鼠心肌细胞进行瞬时转染,通过定量RT-PCR,选定第1靶点进行RNA干扰以封闭MR1基因;采用心肌细胞[3H]-亮氨酸掺入、形态学检测、蛋白质提取、Westernblotting技术,检测蛋白合成速率、细胞表面积、rMR1蛋白表达等指标,观察MR1基因沉默对于血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的乳鼠心肌细胞肥大的影响。结果:AngⅡ组[3H]-亮氨酸掺入较对照组增加24.1%(P<0.01),其细胞表面积较对照组高65.8%(P<0.01),rMR-1蛋白表达水平升高;AngⅡ的上述作用可被卡托普利完全消除;MR1基因封闭后,由AngⅡ诱导的[3H]-亮氨酸掺入降低30.2%(P<0.01),细胞表面积较AngⅡ组降低31.1%(P<0.01),rMR-1蛋白表达较对照组减少。结论:AngⅡ诱导的心肌细胞肥大与rMR-1表达上调有关。MR-1可能通过促进心肌收缩蛋白的合成参与心肌肥大的发生。 展开更多

关键词 肌原纤维调节因子 心肌 肥大 血管紧张素Ⅱ

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缺氧诱导因子-1在缺氧预处理心肌保护中的作用及其机制研究 被引量：8

4

作者 刘秀华 武旭东 +1 位作者 蔡莉蓉 刘凤英 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第3期343-346,共4页

目的:研究缺氧诱导因子-1(HIF-1)在缺氧预处理(HPC)心肌细胞保护中的作用及其机制。方法:在培养的SD乳鼠心肌细胞缺氧/复氧(H/R)模型上,观察HPC对于24h后心肌细胞H/R损伤的影响,以MTT法测定心肌细胞存活率,试剂盒测定培养液中乳酸脱氢酶... 目的:研究缺氧诱导因子-1(HIF-1)在缺氧预处理(HPC)心肌细胞保护中的作用及其机制。方法:在培养的SD乳鼠心肌细胞缺氧/复氧(H/R)模型上,观察HPC对于24h后心肌细胞H/R损伤的影响,以MTT法测定心肌细胞存活率,试剂盒测定培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性。制备心肌细胞蛋白提取物,以磷酸化的细胞外信号调节激酶(ERK1/2)抗体测定HPC后不同时间ERK1/2活性,以聚丙烯酰胺电泳迁移实验观察HIF-1α磷酸化,并观察蛋白磷酸酶激动剂BDM和ERKs的上游激酶(MEK1/2)抑制剂PD98059对于HPC诱导的HIF-1α磷酸化以及心肌细胞保护作用的影响。结果:HPC可以提高心肌细胞H/R后存活率、减少LDH漏出,并激活ERK1/2,使HIF-1α发生磷酸化;蛋白磷酸酶激动剂BDM和ERKs的上游激酶MEK抑制剂PD98059可以消除HPC诱导的HIF-1α磷酸化和心肌细胞保护作用。结论:HPC可以提高乳鼠心肌细胞对于H/R的耐受性,其机制涉及ERKs介导的HIF-1α磷酸化。 展开更多

关键词 缺氧预处理 心肌 缺氧诱导因子-1

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缺血预处理的研究现状 被引量：23

5

作者 刘秀华 苏静怡 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2001年第1期83-87,共5页

关键词 缺血预处理 缺血心肌保护 细胞保护机制 临床应用

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干细胞的旁分泌和自分泌功能--基础与临床研究的新视角 被引量：15

6

作者 刘秀华 唐朝枢 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2008年第3期196-202,共7页

近年发现干细胞具有很强的旁/自分泌功能,本文综述干细胞所分泌的生长因子、细胞因子、调节肽、细胞信号分子等生物活性因子,以及缺血、缺氧、生长因子、性别和其它激素对干细胞分泌功能的调节;并分析干细胞分泌功能在血管生成、心脏、... 近年发现干细胞具有很强的旁/自分泌功能,本文综述干细胞所分泌的生长因子、细胞因子、调节肽、细胞信号分子等生物活性因子,以及缺血、缺氧、生长因子、性别和其它激素对干细胞分泌功能的调节;并分析干细胞分泌功能在血管生成、心脏、肝脏、肾脏和神经系统保护中的作用,认为干细胞可通过其分泌功能影响靶器官结构、功能状态及其病理状态下的修复,是干细胞治疗改善靶器官功能、抗凋亡、抗炎等作用的机制之一。 展开更多

关键词 干细胞 旁分泌 自分泌 细胞保护

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串珠素调节血管生成的研究进展

7

作者 刘秀华 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2006年第1期48-50,共3页

细胞外基质的主要硫酸肝素类蛋白聚糖串珠素通过与血管壁细胞、生长因子和细胞外基质相互作用而调节血管生物学行为,最新研究发现串珠素参与血管生成的调节,其在新生血管形成与功能完善中的作用开始受到关注,本文简述串珠素在血管生成... 细胞外基质的主要硫酸肝素类蛋白聚糖串珠素通过与血管壁细胞、生长因子和细胞外基质相互作用而调节血管生物学行为,最新研究发现串珠素参与血管生成的调节,其在新生血管形成与功能完善中的作用开始受到关注,本文简述串珠素在血管生成中的作用。 展开更多

关键词 串珠素 血管生成 血管生物学

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基因芯片研究血卟啉单甲醚对人肝癌细胞HEPG2基因表达的影响 被引量：4

8

作者 郑世荣 王妍 +2 位作者 朱建国 罗芸 缪海珍 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第6期530-533,共4页

目的 :利用芯片技术观察血卟啉单甲醚 (HMME)光动力疗法对人原发性肝癌 HEPG2细胞基因表达的影响 ,以深入探讨其作用的分子机制。方法 :HMME加激光照射处理培养的肝癌 HEPG2细胞 ,H- E染色观察细胞形态 ;抽提细胞 m RNA,利用荧光标记 d ... 目的 :利用芯片技术观察血卟啉单甲醚 (HMME)光动力疗法对人原发性肝癌 HEPG2细胞基因表达的影响 ,以深入探讨其作用的分子机制。方法 :HMME加激光照射处理培养的肝癌 HEPG2细胞 ,H- E染色观察细胞形态 ;抽提细胞 m RNA,利用荧光标记 d UTP逆转录制备 c DNA探针 ,与人肝癌表达谱基因芯片杂交 ,并对 Cy3、Cy5荧光信号做扫描分析。 结果 :光照射后实验组细胞呈现凋亡形态 ;芯片扫描显示 2 .47%的检测基因 (389/15 38)出现明显表达差异 ,其中下调基因占 80 % ,多与细胞增殖调控功能有关 ;而细胞凋亡通路中几个重要关键蛋白 (CCP32、AIF、Mch2 )的基因明显上调。结论 :HMME激光疗法可诱导 HEPG2细胞凋亡 ; 展开更多

关键词 基因芯片 基因表达谱 光动力学疗法 肝癌细胞HEPG2 血卟啉单甲醚

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西洋参茎叶总皂苷对缺血/再灌注大鼠心肌线粒体膜电位及细胞凋亡的影响 被引量：10

9

作者 李冬 刘蜜 +3 位作者 陶天琪 宋丹丹 刘秀华 史大卓 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第9期1559-1566,共8页

目的:研究西洋参茎叶总皂苷(PQS)对大鼠缺血/再灌注(I/R)损伤后心肌细胞凋亡的影响,并从线粒体膜电位(ΔΨm)及线粒体凋亡通路探讨其可能的机制。方法:健康雄性SD大鼠90只,随机分为假手术(sham)组、模型(I/R)组、PQS(200 mg·kg-1&#... 目的:研究西洋参茎叶总皂苷(PQS)对大鼠缺血/再灌注(I/R)损伤后心肌细胞凋亡的影响,并从线粒体膜电位(ΔΨm)及线粒体凋亡通路探讨其可能的机制。方法:健康雄性SD大鼠90只,随机分为假手术(sham)组、模型(I/R)组、PQS(200 mg·kg-1·d-1,灌胃6周)+I/R组、环孢霉素A(CsA;10 mg·kg-1,再灌前10 min腹腔注射)组、CsA+I/R组和PQS+CsA+I/R组,各组n=15。除sham组和CsA组大鼠开胸后冠状动脉左前降支(LAD)下穿线不结扎外,其余各组大鼠常规麻醉后,结扎LAD 30 min,再灌注120 min复制I/R模型。生化分析仪测血清乳酸脱氢酶(LDH)含量,氯化三苯基四氮唑(TTC)和伊文思蓝双染法测心梗面积,原位缺口末端标记法(TUNEL)检测各组大鼠心肌细胞凋亡情况,Western blotting检测细胞凋亡相关蛋白的表达。采用JC-1作为荧光探针,用激光共聚焦显微镜和荧光酶标仪测定ΔΨm水平。结果:与sham组比较,I/R组血清LDH活性、心梗面积和心肌细胞凋亡率均显著升高(P<0.05);与I/R组相比,PQS+I/R组、CsA+I/R组和PQS+CsA+I/R组血清LDH活性、心梗面积和心肌细胞凋亡率均显著降低(P<0.05)。Western blotting结果显示,与sham组相比,I/R组心肌Bcl-2蛋白表达量降低,Bax、胞浆cytochrome C和cleaved caspase-3升高(均P<0.05);与I/R组相比,PQS+I/R组、CsA+I/R组和PQS+CsA+I/R组心肌Bcl-2蛋白表达量升高,Bax、胞浆cytochrome C及心肌cleaved caspase-3蛋白表达量均降低(P<0.05)。激光共聚焦显微镜观察结果示,I/R组线粒体JC-1染色后红色荧光强度减弱,荧光酶标仪测相对荧光单位(RFU)较sham组降低(P<0.05);PQS+I/R组、CsA+I/R组和PQS+CsA+I/R组RFU均较I/R组升高(P<0.05)。结论:PQS显著降低大鼠I/R后心肌细胞损伤,减少细胞凋亡,其机制与维持再灌注期ΔΨm稳定、抑制线粒体凋亡通路的激活有关。 展开更多

关键词 西洋参茎叶总皂苷 缺血/再灌注 线粒体膜电位 细胞凋亡

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Salusins对于大鼠肠系膜微循环的影响 被引量：6

10

作者 赵秀梅 刘凤英 +1 位作者 刘秀华 唐朝枢 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第3期435-438,共4页

目的:研究生物活性肽salusins对微血管舒缩功能的影响。方法:Wistar大鼠随机分为生理盐水对照、salusinα、salusinβ、去甲肾上腺素(NA)、NA+salusinα和NA+salusinβ等6组,采用活体显微录像技术连续观察肠系膜微血管变化,测定细动脉... 目的:研究生物活性肽salusins对微血管舒缩功能的影响。方法:Wistar大鼠随机分为生理盐水对照、salusinα、salusinβ、去甲肾上腺素(NA)、NA+salusinα和NA+salusinβ等6组,采用活体显微录像技术连续观察肠系膜微血管变化,测定细动脉和细静脉内径。结果:Salusinα(10-5mol/L)对细动脉有直接舒张作用,3min时达到高峰[(25.56±4.30)vs(24.49±4.27)μm,P<0.05],而对于细静脉管径无直接影响;滴加NA(10-6mol/L)后30s再加salusinα(10-5mol/L)组动物细动脉内径缩小程度明显低于单纯NA组(P<0.05),并在一定程度上减轻NA对于微静脉的收缩作用(P>0.05)。Salusinβ对微血管内径和NA所致的微血管收缩均无明显影响。结论:Salusinα可以舒张大鼠肠系膜细动脉,并减轻去甲肾上腺素对于微血管的收缩效应。 展开更多

关键词 salusins 去甲肾上腺素 小肠 毛细血管

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尾加压素预处理对大鼠心脏缺血再灌注损伤的影响 被引量：4

11

作者 刘秀华 武旭东 +3 位作者 蔡莉蓉 刘凤英 唐朝枢 苏静怡 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第11期1456-1458,共3页

目的 :探讨尾加压素 (UII)预处理对于离体灌流大鼠心脏缺血再灌注 (I/R)损伤的影响。方法 :在离体灌流的SD大鼠心脏I/R模型上 ,以UII预灌注心脏 ,采用MFLLab2 0 0心功能软件监测心功能 ,以试剂盒测定心肌细胞ATP、总钙、丙二醛含量和乳... 目的 :探讨尾加压素 (UII)预处理对于离体灌流大鼠心脏缺血再灌注 (I/R)损伤的影响。方法 :在离体灌流的SD大鼠心脏I/R模型上 ,以UII预灌注心脏 ,采用MFLLab2 0 0心功能软件监测心功能 ,以试剂盒测定心肌细胞ATP、总钙、丙二醛含量和乳酸脱氢酶 (LDH)漏出 ,并观察其对于冠脉流出量 (CPF)的影响。结果 :UII预处理组与单纯I/R组比较 ,冠脉流出液中LDH低 2 8% [(78 3± 18 1)U/Lvs (10 9 3± 2 3 9)U/L ,P <0 0 5 ],心肌组织MDA和钙含量分别低 2 4 %和 2 7% (P <0 0 5 ) ;ATP含量高 73% (P <0 0 5 )。与I/R组比较 ,UII预处理组CPF高 4 2 % [(5 4± 0 7)mL/minvs (3 8± 0 8)mL/min ,P <0 0 5 ],LVEDP低 2 0 % (P <0 0 5 ) ,±dp/dtmax分别高 2 5 %和 4 5 % (P <0 0 5 ) ;冠脉流出液中NO-2 /NO-3 含量高 6 3% (P <0 0 5 )。结论 :UII预处理可以减轻离体灌注大鼠心脏I/R所造成的损伤 ,其机制与NO介导的冠脉扩张效应有关。 展开更多

关键词 尾加压素 肽类 缺血预处理 心脏缺血再灌注损伤 冠脉扩张效应

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线粒体功能障碍与心肌缺血再灌注损伤 被引量：9

12

作者 李冬 史大卓 刘秀华 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2014年第3期318-321,共4页

近年来,随着溶栓治疗、冠状动脉旁路移植术、PCI等在临床的广泛应用,再灌注损伤越来越受到广泛的关注.心肌缺血再灌注损伤是指经历一定时间缺血的心肌组织在恢复血流灌注后损伤加重的现象,包括心律失常、心肌收缩功能下降和再灌注心肌... 近年来,随着溶栓治疗、冠状动脉旁路移植术、PCI等在临床的广泛应用,再灌注损伤越来越受到广泛的关注.心肌缺血再灌注损伤是指经历一定时间缺血的心肌组织在恢复血流灌注后损伤加重的现象,包括心律失常、心肌收缩功能下降和再灌注心肌不可逆损伤等.在再灌注损伤过程中,线粒体（mitochondria）功能障碍是一个非常重要的病理机制,包括线粒体ATP生成减少、Ca2＋过荷、活性氧大量产生及线粒体膜通透性转换孔（mitochondrial permeability transition pore,mPTP）的持续开放等[1-2].研究线粒体参与缺血再灌注损伤的机制,通过线粒体途径减轻缺血再灌注心肌细胞损伤,对改善急性心肌梗死患者临床预后具有重要意义. 展开更多

关键词 线粒体 心肌再灌注损伤 心肌梗死 肌细胞 心脏

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辛伐他汀对内皮素-1诱导氧活性物质介导心肌细胞肥大的抑制作用 被引量：5

13

作者 王彦珍 罗健东 刘秀华 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第8期871-875,共5页

目的　探讨辛伐他汀对内皮素 1 (endothelin 1 ,ET 1 )诱导的氧活性物质 (reactiveoxygenspecies,ROS)产生和心肌细胞肥大的抑制作用。方法　用原代培养的新生大鼠心肌细胞进行实验。细胞内荧光信号用荧光倒置显微镜检测。细胞内ROS水... 目的　探讨辛伐他汀对内皮素 1 (endothelin 1 ,ET 1 )诱导的氧活性物质 (reactiveoxygenspecies,ROS)产生和心肌细胞肥大的抑制作用。方法　用原代培养的新生大鼠心肌细胞进行实验。细胞内荧光信号用荧光倒置显微镜检测。细胞内ROS水平用ROS敏感的荧光探针 2 ,7 dichlorofluo rescindictate(DCF DA)来反应 ,细胞内RNA含量用RNA敏感的荧光探针碘化丙啶 (propidiumiodide ,PI)来测定。用考马斯亮蓝法测定细胞内总蛋白含量。用图像分析软件 (Leica图像分析软件 )测细胞表面积。结果　①ET 1浓度依赖性地使心肌细胞内DCF DA的荧光信号增加和心肌细胞肥大。过氧化氢酶 (catalase ,CAT ,0 2U·L- 1 )抑制ET 1 (1× 1 0 - 8mol·L- 1 )诱导的心肌细胞内DCF DA的荧光信号的增加和心肌细胞肥大。②辛伐他汀对ET 1诱导的心肌细胞内DCF DA的荧光信号增强和心肌细胞肥大产生剂量依赖性的抑制作用。结论　ET 1能够使心肌细胞产生ROS和ROS依赖的心肌细胞肥大 ,辛伐他汀能抑制ET 1诱导的ROS依赖的心肌细胞肥大。 展开更多

关键词 辛伐他汀 内皮素-1 氧活性物质 心肌细胞肥大

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人tPA信号肽和Yersinia pestis保护性抗原F1-V融合基因的构建及其免疫效果观察 被引量：3

14

作者 韩岳 王希良 +3 位作者 董梅 邢丽 赵光宇 刘秀华 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第10期811-816,共6页

为获得含有鼠疫F1和V抗原编码基因,以及人tPA信号肽基因的重组质粒tPA-pVAX1/F1-V,测定其诱导特异性免疫应答的能力,用PCR扩增鼠疫菌F1和V编码基因,分别与pGEM-T连接测序.构建pVAX1/F1-V融合重组质粒,PCR扩增tPA信号肽片段,并将其插入到... 为获得含有鼠疫F1和V抗原编码基因,以及人tPA信号肽基因的重组质粒tPA-pVAX1/F1-V,测定其诱导特异性免疫应答的能力,用PCR扩增鼠疫菌F1和V编码基因,分别与pGEM-T连接测序.构建pVAX1/F1-V融合重组质粒,PCR扩增tPA信号肽片段,并将其插入到F1-V的上游,构建tPA-pVAX1/F1-V融合重组质粒;转染COS-7细胞,Western印迹法鉴定目的蛋白的表达,重组质粒tPA-pVAX1/F1-V加GM-CSF佐剂免疫BALB/c小鼠,观察免疫效果.400个LD50强毒鼠疫菌皮下攻毒观察保护率.结果表明,tPA-pVAX1/F1-V在COS-7细胞中表达;免疫鼠体内产生特异性抗体;抗体亚型分析、细胞因子等指标的测定表明,所构建DNA疫苗以诱发Th1型免疫为主;(攻毒保护率达90%.结果提示,已成功构建F1-V融合蛋白真核表达载体tPA-pVAX1/F1-V,它具有诱导特异性细胞免疫和体液免疫应答的能力,对强毒鼠疫菌皮下攻毒有一定的保护效力,为鼠疫菌新型疫苗研制奠定了基础. 展开更多

关键词 鼠疫杆菌 F1-V抗原 基因融合双价疫苗 tPA信号肽

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尾加压素Ⅱ对大鼠肠系膜微循环的影响 被引量：2

15

作者 刘秀华 蔡莉蓉 +4 位作者 刘凤英 孙胜 韩岳 田牛 唐朝枢 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第4期501-504,共4页

目的 :探讨尾加压素 (UII)对于大鼠肠系膜微循环的影响。方法 :采用活体微循环观测技术观察UII对于SD大鼠肠系膜微血管内径、血流速度的作用 ,采用激光多普勒血流量仪测定肠壁血流量的变化。结果 :正常对照组肠系膜细动脉和细静脉血管... 目的 :探讨尾加压素 (UII)对于大鼠肠系膜微循环的影响。方法 :采用活体微循环观测技术观察UII对于SD大鼠肠系膜微血管内径、血流速度的作用 ,采用激光多普勒血流量仪测定肠壁血流量的变化。结果 :正常对照组肠系膜细动脉和细静脉血管内径分别为 (2 1 4± 2 3) μm和 (38 1± 3 6 ) μm ,UII组于滴加UII(10 -7mol/L)后即刻细动脉和细静脉出现收缩 ,1min时细动脉和细静脉收缩达到高峰 ,血管内径分别为 (14 1± 1 4 ) μm和 (2 2 2± 5 2 )μm(与正常对照组比较 ,P <0 0 5 ) ;细动、静脉内血流速度无明显变化 (与正常对照组比较P >0 0 5 ) ;肠壁血流量于滴加UII(10 -7mol/L)后 1min开始升高 ,5min达到高峰 [(6 4± 1 1)PUvs正常对照组 (4 2± 0 9)PU ,P <0 0 5 ]。结论 :UII可以使大鼠肠系膜微血管收缩 ,血流量增加。 展开更多

关键词 尿紧张素类 肽类 微循环 小肠 大鼠

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白藜芦醇对血管钙化大鼠血压和心脏功能的影响 被引量：9

16

作者 刘国栋 刘秀华 +2 位作者 白静 李瑞生 王禹 《中国比较医学杂志》 CAS 2014年第10期58-62,I0001,共6页

目的观察白藜芦醇对维生素D3和尼古丁诱导的血管钙化大鼠血压和心脏功能的影响。方法选取32只雄性SD大鼠,随机分为对照组、钙化组、白藜芦醇低剂量处理组和高剂量处理组等4组。6周后观察其血压、心功能指标、血清和主动脉碱性磷酸酶活... 目的观察白藜芦醇对维生素D3和尼古丁诱导的血管钙化大鼠血压和心脏功能的影响。方法选取32只雄性SD大鼠,随机分为对照组、钙化组、白藜芦醇低剂量处理组和高剂量处理组等4组。6周后观察其血压、心功能指标、血清和主动脉碱性磷酸酶活性以及主动脉HE染色。结果与对照组比较,钙化组大鼠的左心室质量指数、心率、收缩压、脉压差、平均动脉压、左室收缩末压、血清和主动脉碱性磷酸酶活性分别升高27.3%、8.8%、22.8%、47.5%、13.6%、19.0%、280%和265%(P<0.05或P<0.01)。与钙化组比较,白藜芦醇低剂量处理组的脉压差、血清和主动脉碱性磷酸酶活性分别降低和8.5%、34.5%和29.5%(P<0.05或P<0.01);白藜芦醇高剂量处理组的左心室质量指数、收缩压、脉压差、平均动脉压、左室收缩末压、血清和主动脉碱性磷酸酶活性分别降低14.2%、13.6%、23.7%、10.0%、9.0%、53.1%和45.9%(P<0.05或P<0.01)。白藜芦醇高剂量与低剂量处理组相比其收缩压、脉压差、左室收缩末压、血清和主动脉碱性磷酸酶活性分别降低8.3%、16.7%、5.8%、28.4%和23.2%(P<0.05或P<0.01)。HE染色显示:与对照组比较,钙化组大鼠主动脉管壁厚度增加,中膜弹力纤维紊乱,白藜芦醇处理组主动脉管壁厚度减小,弹力纤维排列有序。结论白藜芦醇能够有效降低血管钙化大鼠血压和改善心脏功能。 展开更多

关键词 白藜芦醇 大鼠 血管钙化 血压 心脏功能

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肾上腺髓质素2对大鼠脑微血管内皮细胞增殖的影响 被引量：1

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作者 蔡莉蓉 李玉珍 刘秀华 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第5期908-910,共3页

目的:研究肾上腺髓质素2(AM2)对大鼠脑微血管内皮细胞增殖的影响。方法:分离并培养SD大鼠脑微血管内皮细胞,经Ⅷ因子相关抗原的抗体鉴定和常规处理后,随机分为对照、AM2(10-7mol/L1、0-8mol/L和10-9mol/L)、ADM、ADM+AM2、10%胎牛血清和... 目的:研究肾上腺髓质素2(AM2)对大鼠脑微血管内皮细胞增殖的影响。方法:分离并培养SD大鼠脑微血管内皮细胞,经Ⅷ因子相关抗原的抗体鉴定和常规处理后,随机分为对照、AM2(10-7mol/L1、0-8mol/L和10-9mol/L)、ADM、ADM+AM2、10%胎牛血清和10%胎牛血清+AM210-7mol/L等8组,以[3H]-TdR掺入法测定MEC增殖反应。结果:10-7-10-9mol/L各浓度AM2、ADM以及AM2和ADM合用对于静止状态的脑微血管内皮细胞[3H]-TdR掺入与对照组比较均无明显差异(均P>0.05)。10%胎牛血清刺激组脑微血管内皮细胞[3H]-TdR掺入比对照组高87.5%(P<0.05),10-7mol/L AM2抑制胎牛血清诱导的脑微血管内皮细胞[3H]-TdR掺入增加(P<0.05)。结论:AM2抑制血清诱导的脑微血管内皮细胞增殖。 展开更多

关键词 肾上腺髓质素 细胞增殖 脑微血管内皮细胞

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心力衰竭的内质网应激机制 被引量：4

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作者 刘秀华 《中国医学前沿杂志（电子版）》 2010年第1期6-12,共7页

心力衰竭是心血管疾病晚期共有的终末器官损害,疗效差,死亡率高,是临床上亟待解决的重大问题。长期、慢性神经内分泌细胞因子系统的激活引起的心肌重塑是心力衰竭发生的基本机制,防止和延缓心肌重塑的发展已经成为目前心力衰竭治疗的根... 心力衰竭是心血管疾病晚期共有的终末器官损害,疗效差,死亡率高,是临床上亟待解决的重大问题。长期、慢性神经内分泌细胞因子系统的激活引起的心肌重塑是心力衰竭发生的基本机制,防止和延缓心肌重塑的发展已经成为目前心力衰竭治疗的根本策略[1]。 展开更多

关键词 心力衰竭 ERS 心肌细胞凋亡 内质网应激

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心力衰竭的内质网应激机制 被引量：1

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作者 刘秀华 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第A10期1964-1964,共1页

关键词 心肌重塑 endoplasmic reticulum 代谢水平 基因转录水平 细胞凋亡 自稳态 细胞损伤 疾病晚期 内源

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肌纤生成调节因子-1促进myomesin-1 SUMO化引起的肌节装配

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作者 王晓礽 刘秀华 +2 位作者 王松 栾康 徐菲菲 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第A10期1963-1963,共1页

关键词 肌节 调节因子 心肌肥大 大鼠 血管紧张素 转染 上调和 信号分子 UBIQUITIN 克隆基因

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