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热射病降温治疗研究进展
1
作者 赵金宝 汪茜 +6 位作者 辛天宇 毛汉丁 陶冶 宁波 秦臻臻 刘树元 宋青 《解放军医学杂志》 北大核心 2025年第5期612-618,共7页
热射病是由于机体产热与散热失衡,体内热蓄积超过体温调节的代偿能力而导致的重症疾病,可造成多器官功能障碍,病死率较高。快速有效地降低核心体温是热射病救治成功的关键。本文综述近年来热射病的发病机制和降温治疗方面的研究进展,包... 热射病是由于机体产热与散热失衡,体内热蓄积超过体温调节的代偿能力而导致的重症疾病,可造成多器官功能障碍,病死率较高。快速有效地降低核心体温是热射病救治成功的关键。本文综述近年来热射病的发病机制和降温治疗方面的研究进展,包括热射病器官损伤的机制、降温时机、降温速率与终点目标、传统降温技术(如冷水浸泡)及新降温技术(如血液净化技术和血管内热交换降温技术)的评价等,旨在为增进临床对热射病的认识及实施更有效的降温治疗措施提供参考。 展开更多
关键词 热射病 器官损伤 降温 血管内热交换降温
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不同延迟降温时间对劳力型热射病大鼠病理损伤的影响 被引量：2
2
作者 赵金宝 贾亿卿 +8 位作者 毛汉丁 王世娇 徐凡 李鑫 陶冶 薛蕾 刘树元 宋青 周必业 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第10期1858-1865,共8页
目的通过建立劳力型热射病(EHS)大鼠模型,探索不同降温时间对器官病理损伤的影响及可能的机制。方法选取健康成年雄性Wistar大鼠72只建立劳力型热射病动物模型。将大鼠随机分为6组,12只/组:正常对照组(CON);模型组(EHS)(建模后不进行主... 目的通过建立劳力型热射病(EHS)大鼠模型,探索不同降温时间对器官病理损伤的影响及可能的机制。方法选取健康成年雄性Wistar大鼠72只建立劳力型热射病动物模型。将大鼠随机分为6组,12只/组:正常对照组(CON);模型组(EHS)(建模后不进行主动降温);即刻降温组(建模后立即进行冷水浴降温);延迟降温A组(建模后延迟5 min进行冷水浴降温);延迟降温B组(建模后延迟15 min进行冷水浴降温);延迟降温C组(建模后延迟30 min进行冷水浴降温)。记录各组大鼠核心体温变化,计算降温速率。所有实验大鼠观察24 h后,解剖留取血液样本检测炎症指标白细胞介素-1β、白细胞介素-2、白细胞介素-4、白细胞介素-6、白细胞介素-10、γ-干扰素并进行脏器(肾脏、肺脏、大脑和回肠)病理学检查;若24 h内发生死亡,则立即解剖留取血液样本化验并进行病理取材。结果模型大鼠24 h内死亡例数随着降温治疗的延迟而增加,各组死亡率差异有统计学意义(P<0.05)。降温延迟时间与死亡率呈正相关(r=0.996,P=0.004)。降温速率与死亡率呈负相关(r=-0.961,P=0.009)。炎症因子检测结果显示,各因子在不同降温干预组的浓度变化呈现出较大的异质性。所有模型动物均有明显器官损伤,病理以上皮脱落、水肿、渗出和炎细胞浸润为主;脑组织和肾组织在发病24 h内受损最明显。结论EHS大鼠模型肾脏、肺脏、大脑和小肠存在显著的非特异性病理损伤,但受损程度并不一致;随着降温的延迟,病理损伤逐渐加重。炎症因子在不同降温时间干预的血浆浓度变化存在显著异质性。 展开更多
关键词 热射病 劳力型 动物模型 降温 病死率
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葛根素通过TLR4/NF-κB信号通路对心力衰竭大鼠心肌炎症反应的影响 被引量：9
3
作者 杨丽萍 张国用 +2 位作者 周人杰 张弘兴 黄丹 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期1042-1047,共6页
目的:通过Toll样受体4(TLR4)/核转录因子κB(NF-κB)炎症通路,探讨葛根素对心力衰竭大鼠心肌炎症反应的影响。方法:皮下注射异丙肾上腺素(5 mg/kg,共7 d)建立心力衰竭大鼠模型,并设置为模型组、葛根素组、TLR4激活剂组(RS09,25μg/kg)、... 目的:通过Toll样受体4(TLR4)/核转录因子κB(NF-κB)炎症通路,探讨葛根素对心力衰竭大鼠心肌炎症反应的影响。方法:皮下注射异丙肾上腺素(5 mg/kg,共7 d)建立心力衰竭大鼠模型,并设置为模型组、葛根素组、TLR4激活剂组(RS09,25μg/kg)、TLR4抑制剂组(TAK-242,0.5 mg/kg)、葛根素+TLR4激活剂组,每组20只。另取20只大鼠为正常对照组。超声心动图检测心功能;HE染色观察心肌组织病理损伤;TUNEL法检测心肌组织细胞凋亡;ELISA法检测心肌组织炎症因子IL-6、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;免疫组化法检测TLR4、巨噬细胞活化标志物-F4/80表达;Western blot检测TLR4/NF-κB通路、MyD88、IL-1受体相关激酶(IRAK)、半乳糖凝集素3(Galectin-3)蛋白表达。结果:与正常对照组相比,模型组大鼠心肌细胞坏死、炎症浸润及凋亡严重,心功能下降,炎症因子释放、巨噬细胞活化、TLR4/NF-κB通路蛋白表达均升高(P<0.05)。葛根素及TLR4抑制剂能同等程度的改善心力衰竭大鼠心肌细胞坏死、炎症浸润及凋亡等病理损伤,提高心功能、降低炎症反应、抑制巨噬细胞活化、降低TLR4/NF-κB通路活化(P<0.05)。TLR4激活剂可促进TLR4/NF-κB通路活化、加重心力衰竭大鼠心肌细胞损伤、凋亡及心功能损伤,并削弱葛根素的上述作用(P<0.05)。结论:葛根素可能通过抑制TLR4/NF-κB通路活化,降低心肌炎症反应,发挥抗心力衰竭作用。 展开更多
关键词 葛根素 心力衰竭 心肌炎症反应 TOLL样受体4 核转录因子ΚB
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