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题名GMBP42在胃癌多药耐药中的逆转作用及机制研究
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作者
许文静
梁树辉
林涛
王飙落
徐宝宏
丁杰
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机构
首都医科大学附属北京潞河医院消化科
第四军医大学西京消化病医院肿瘤生物学国家重点实验室
解放军四五一医院消化科
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出处
《中国医药导报》
CAS
2017年第9期8-11,共4页
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基金
国家自然科学基金资助项目(81571731
81472778
+1 种基金
81471717
81272516)
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文摘
目的探讨GMBP42在胃癌多药耐药中的逆转作用及其分子机制。方法通过MTT实验检测GMBP42对胃癌多药耐药细胞SGC7901/VCR增殖的影响。体外药物敏感实验测定GMBP42致耐药细胞对化疗药物半数抑制浓度值(IC50)的影响。流式细胞仪检测GMBP42对阿霉素引起耐药细胞凋亡的影响。蛋白免疫印迹法(Western blot)检测GMBP42作用耐药细胞不同时间后MDR1(P-gp)、Bcl-2和Bax蛋白的表达水平。结果 MTT实验显示,GMBP42本身不影响耐药细胞的增殖。体外药物敏感实验显示:GMBP42组与对照组相比,SGC7901/VCR细胞对化疗药物IC50值均降低(P<0.05)。流式细胞检测表明:在相同剂量阿霉素作用下,GMBP42组中SGC7901/VCR凋亡率显著高于对照组(P<0.05)。Western blot结果显示:GMBP42组与对照组相比,与SGC7901/VCR细胞作用12 h后MDR1(P-gp)和Bcl-2蛋白的表达水平明显降低,Bax蛋白的表达水平明显升高。结论 GMBP42对耐药细胞的增殖本身无影响,可降低部分化疗药物IC50值,促进细胞凋亡。此作用可能与改变凋亡相关蛋白,上调Bax和下调Bcl-2的表达,降低耐药相关膜分子MDR1(P-gp)的表达有关。
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关键词
胃癌
GMBP42
多药耐药
逆转耐药
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Keywords
Gastric cancer, GMBP42
Multidrug resistance
Reverse MDR
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分类号
R735.2
[医药卫生—肿瘤]
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