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组织激肽释放酶1改善大鼠心脏缺血/再灌注损伤后线粒体功能障碍 被引量：3
1
作者 刘彦波 韩晓雨 +3 位作者 王贤冬 马诗语 丛滨海 刘希光 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期528-534,共7页
目的 探讨组织激肽释放酶1(KLK1)对心脏缺血/再灌注损伤大鼠线粒体功能的影响及其机制。方法 通过KLK1重组腺病毒感染实现大鼠心脏KLK1过表达,然后采用冠状动脉左前降支结扎和再灌注的方法建立大鼠心脏缺血/再灌注损伤模型,检测梗死区... 目的 探讨组织激肽释放酶1(KLK1)对心脏缺血/再灌注损伤大鼠线粒体功能的影响及其机制。方法 通过KLK1重组腺病毒感染实现大鼠心脏KLK1过表达,然后采用冠状动脉左前降支结扎和再灌注的方法建立大鼠心脏缺血/再灌注损伤模型,检测梗死区面积和心脏缺血危险区细胞凋亡情况;分离大鼠心脏缺血危险区心肌组织线粒体,检测线粒体功能(线粒体过氧化物生成量、线粒体膜电位、线粒体ATP生成量)。分离新生大鼠心肌细胞,通过KLK1重组腺病毒感染实现KLK1过表达,然后建立心肌细胞缺氧/复氧损伤模型,对心肌细胞缺氧/复氧损伤模型应用缓激肽1型受体(B1R)阻断剂R715或缓激肽2型受体(B2R)阻断剂HOE140处理,利用MTT法检测细胞活力,并观察线粒体功能的变化。结果 在大鼠心脏缺血/再灌注损伤模型中,KLK1过表达能减轻心肌缺血/再灌注损伤,使心肌梗死区面积减小、缺血危险区细胞凋亡减少(P均<0.01);改善心脏缺血/再灌注损伤后线粒体功能障碍,降低过氧化物生成量、增加线粒体膜电位和线粒体ATP生成量(P均<0.01)。在离体大鼠心肌细胞缺氧/复氧模型中,KLK1过表达能减轻心肌细胞损伤(P<0.05)、改善线粒体功能障碍(P<0.05,P<0.01),并且其作用可被B2R阻断剂HOE140抑制。结论 KLK1能改善心脏缺血/再灌注损伤后线粒体功能障碍,这可能是其具有心脏保护作用的重要机制。 展开更多
关键词 组织激肽释放酶类 心脏 再灌注损伤 线粒体
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