2017年全球疾病负担数据显示,脑卒中和缺血性心脏病是我国人口减寿年数(years of life lost)以及全年龄伤残调整生命年(disability-adjusted life-years)增加的前两大原因[1]。血管病变是缺血性心脑血管病发病机制的主要特征。血管内皮...2017年全球疾病负担数据显示,脑卒中和缺血性心脏病是我国人口减寿年数(years of life lost)以及全年龄伤残调整生命年(disability-adjusted life-years)增加的前两大原因[1]。血管病变是缺血性心脑血管病发病机制的主要特征。血管内皮细胞在危险因素作用下发生损伤,导致血小板激活,炎性反应诱发,引发血管病理性重构,继而动脉粥样斑块形成、破裂和侵蚀,以及血栓形成、血管痉挛和血管栓塞,导致缺血性心脑血管病发生。展开更多
目的探讨辛伐他汀对慢性脑低灌注(CCH)大鼠认知功能及海马组织丝切蛋白表达的影响。方法选择40只SD大鼠随机分为假手术组(CCH模型不结扎颈总动脉)、CCH组(建立CCH模型)、溶剂组(CCH模型+0.5%羟甲基纤维素钠灌胃)和辛伐他汀组(CCH模型+0...目的探讨辛伐他汀对慢性脑低灌注(CCH)大鼠认知功能及海马组织丝切蛋白表达的影响。方法选择40只SD大鼠随机分为假手术组(CCH模型不结扎颈总动脉)、CCH组(建立CCH模型)、溶剂组(CCH模型+0.5%羟甲基纤维素钠灌胃)和辛伐他汀组(CCH模型+0.5%羧甲基纤维素钠+辛伐他汀灌胃),每组10只。检测大鼠海马组织丝切蛋白及突触后致密蛋白95(PSD-95)表达。结果与假手术组比较,CCH组和溶剂组总行程、站立次数、辨别指数、穿越平台次数及PSD-95表达明显降低,定位航行实验和第1~3天工作记忆实验逃避潜伏期明显延长,丝切蛋白表达明显升高(P<0.05)。与CCH组和溶剂组比较,辛伐他汀组的总行程、站立次数、相对辨别指数、穿越平台次数明显升高,定位航行实验和第1,3天工作记忆实验逃避潜伏期明显缩短(P<0.05)。辛伐他汀组丝切蛋白表达明显低于CCH组和溶栓组,PSD-95表达明显高于CCH组和溶栓组(1.09±0.96 vs 1.57±0.33和1.65±0.21,1.41±0.11 vs 1.14±0.16和1.01±0.02,P<0.05)。结论辛伐他汀通过下调大鼠海马丝切蛋白表达,增加PSD-95表达,改善CCH所致大鼠认知障碍。展开更多
文摘2017年全球疾病负担数据显示,脑卒中和缺血性心脏病是我国人口减寿年数(years of life lost)以及全年龄伤残调整生命年(disability-adjusted life-years)增加的前两大原因[1]。血管病变是缺血性心脑血管病发病机制的主要特征。血管内皮细胞在危险因素作用下发生损伤,导致血小板激活,炎性反应诱发,引发血管病理性重构,继而动脉粥样斑块形成、破裂和侵蚀,以及血栓形成、血管痉挛和血管栓塞,导致缺血性心脑血管病发生。
文摘目的探讨辛伐他汀对慢性脑低灌注(CCH)大鼠认知功能及海马组织丝切蛋白表达的影响。方法选择40只SD大鼠随机分为假手术组(CCH模型不结扎颈总动脉)、CCH组(建立CCH模型)、溶剂组(CCH模型+0.5%羟甲基纤维素钠灌胃)和辛伐他汀组(CCH模型+0.5%羧甲基纤维素钠+辛伐他汀灌胃),每组10只。检测大鼠海马组织丝切蛋白及突触后致密蛋白95(PSD-95)表达。结果与假手术组比较,CCH组和溶剂组总行程、站立次数、辨别指数、穿越平台次数及PSD-95表达明显降低,定位航行实验和第1~3天工作记忆实验逃避潜伏期明显延长,丝切蛋白表达明显升高(P<0.05)。与CCH组和溶剂组比较,辛伐他汀组的总行程、站立次数、相对辨别指数、穿越平台次数明显升高,定位航行实验和第1,3天工作记忆实验逃避潜伏期明显缩短(P<0.05)。辛伐他汀组丝切蛋白表达明显低于CCH组和溶栓组,PSD-95表达明显高于CCH组和溶栓组(1.09±0.96 vs 1.57±0.33和1.65±0.21,1.41±0.11 vs 1.14±0.16和1.01±0.02,P<0.05)。结论辛伐他汀通过下调大鼠海马丝切蛋白表达,增加PSD-95表达,改善CCH所致大鼠认知障碍。
