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CaMKⅡ在小鼠重症急性胰腺炎胰腺损伤中的作用
被引量：
1
1
作者
蒋文
吴俊
+3 位作者
曽佳容
景光旭
汤礼军
孙红玉
《南方医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2022年第2期286-292,共7页
目的观察钙调素依赖蛋白激酶(CaMKⅡ)在重症急性胰腺炎(SAP)小鼠胰腺组织中的表达情况,并探讨其抑制剂KN93对SAP胰腺损伤的保护作用和机制。方法36只健康雄性C57小鼠随机分为假手术组、SAP组、KN93组、SAP组+KN93组,9只/组。于造模后24 ...
目的观察钙调素依赖蛋白激酶(CaMKⅡ)在重症急性胰腺炎(SAP)小鼠胰腺组织中的表达情况,并探讨其抑制剂KN93对SAP胰腺损伤的保护作用和机制。方法36只健康雄性C57小鼠随机分为假手术组、SAP组、KN93组、SAP组+KN93组,9只/组。于造模后24 h收集血清和胰腺组织;采用HE染色观察胰腺组织病理改变;Elisa检测血清脂肪酶、淀粉酶活性以及炎性因子变化情况;免疫印迹法检测CaMKⅡ、p-CaMKⅡ、p-NF-κB、MAPK、p-MAPK在小鼠胰腺组织中的表达变化。结果与假手术组比较,SAP组p-CaMKⅡ、p-NF-κB、p-MAPK表达水平升高(P<0.05)。KN93干预后,SAP小鼠胰腺组织病理损伤减轻,血清脂肪酶、淀粉酶以及炎性因子(TNF-α、IL-6)水平降低(P<0.05),同时NF-κB、ERK和MAPK蛋白磷酸化也降低(P<0.05)。结论CaMKⅡ蛋白在SAP疾病胰腺组织活性升高,CaMKⅡ抑制剂KN93能有效减轻SAP小鼠胰腺损伤和炎症程度,其机制可能与ERK/MAPK信号通路有关。
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关键词
重症急性胰腺炎
CaMKⅡ
NF-ΚB
KN93
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职称材料
鸟苷酸环化酶C在重症急性胰腺炎大鼠相关性肠损伤中的变化
被引量：
4
2
作者
王冰
黄启林
+4 位作者
李帅
吴俊
原小惠
孙红玉
汤礼军
《南方医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2021年第3期376-383,共8页
目的探讨鸟苷酸环化酶C(GC-C)在重症急性胰腺炎(SAP)相关性肠损伤中的变化规律及作用。方法(1)36只成年雄性SD大鼠用随机数字表法分为假手术组(n=18,SO组,开腹后仅翻动胰腺数次后关腹)和重症急性胰腺炎组[n=18,SAP组,开腹后经胰胆管逆...
目的探讨鸟苷酸环化酶C(GC-C)在重症急性胰腺炎(SAP)相关性肠损伤中的变化规律及作用。方法(1)36只成年雄性SD大鼠用随机数字表法分为假手术组(n=18,SO组,开腹后仅翻动胰腺数次后关腹)和重症急性胰腺炎组[n=18,SAP组,开腹后经胰胆管逆行微量泵入5%牛磺胆酸钠(0.1 mL/100 g)制备SAP模型]。各组根据用药时间再次随机分为12 h组,24 h组和48 h组(n=6)。于建模后12、24、48 h分批处死大鼠收集结肠组织进行免疫蛋白印迹、免疫组织化学和RT-PCR实验明确GC-C在SAP相关性肠损伤中的变化规律,选取GC-C表达最低的时间点作为肠损伤最严重的大概时间点,即作为干预时间点进行后续实验;(2)18只成年雄性SD大鼠用随机数字表法分为SO组(n=6,处理方法同前)、SAP组(n=6,处理方法同前)和Linaclotide组[n=6,诱导SAP后立即用GC-C激动剂利那洛肽(Linaclotide)水溶液(10μg/kg/d)灌胃1次]。根据第一部分实验结果,选取12h节点进行检测。以HE染色评估胰腺与结肠病理改变;ELISA法测定血清中淀粉酶(AMY)、二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸(DLac)和TNF-α浓度;通过RT-PCR、免疫蛋白印迹法、免疫组织化学染色法和透射电镜检测结肠组织中GC-C和紧密连接蛋白Claudin-1的表达。结果GC-C在SAP组大鼠结肠中表达显著降低,于SAP建模后12 h表达最低(P<0.05),但随着时间推移GC-C表达逐渐升高。而结肠中Claudin-1表现出相似的趋势。与SO组相比,SAP组和Linaclotide组结肠表现为不同程度的粘膜不连续、间质水肿及炎性细胞浸润,病理学评分均升高(P<0.05);血清淀粉酶、二胺氧化酶、D-乳酸和TNF-α均显著升高(P<0.05);结肠中GC-C和Claudin-1表达下降。与SAP组相比,Linaclotide组结肠组织病理评分降低,血清中上述各因子水平降低,而结肠组织中GC-C和Claudin-1表达水平升高。结论GC-C在SAP相关性肠损伤中呈现出先降低后升高的表达趋势,于诱导SAP后12 h表达最低;通过激活GC-C可以提高GC-C和Claudin-1的表达水平并缓解肠道损伤,表明GC-C或许通过调节紧密连接蛋白的表达来维持肠屏障功能的完整性。
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关键词
鸟苷酸环化酶C
重症急性胰腺炎
肠屏障
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职称材料
腹腔穿刺引流术通过激活Nrf-2/HO-1通路和抑制自噬减轻大鼠重症急性胰腺炎
被引量：
7
3
作者
卢一琛
吴俊
+4 位作者
蒋文
刘江涛
且华吉
孙红玉
汤礼军
《南方医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2022年第4期561-567,共7页
目的探讨早期腹腔穿刺引流术(APD)对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)自噬及Nrf-2/HO-1通路的影响及其可能机制。方法将32只SD大鼠随机分为假手术组(SO组,n=8),重症急性胰腺炎组(SAP组,n=8,4%牛磺胆酸钠逆行注射法),腹腔穿刺引流术组(APD组,n=8,...
目的探讨早期腹腔穿刺引流术(APD)对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)自噬及Nrf-2/HO-1通路的影响及其可能机制。方法将32只SD大鼠随机分为假手术组(SO组,n=8),重症急性胰腺炎组(SAP组,n=8,4%牛磺胆酸钠逆行注射法),腹腔穿刺引流术组(APD组,n=8,SAP造模后于右下腹置管引流),APD+HO-1特异性抑制剂组(APD+ZnPP组,n=8,APD造模前12 h腹腔注射30 mg/kg ZnPP)。造模后12 h采集大鼠血样及胰腺组织。以HE染色评价胰腺组织病理改变,全自动生化分析仪检测血清中淀粉酶、脂肪酶水平,ELISA法检测血清炎症因子水平,比色法检测胰腺组织内氧化应激水平,透射电镜下观察胰腺腺泡细胞内亚细胞器结构及自噬改变,RT-PCR及Western blotting检测自噬相关蛋白及Nrf-2/HO-1通路蛋白的表达。结果与SAP组相比,APD组大鼠胰腺组织病理损伤显著减轻(P<0.05),血清淀粉酶、脂肪酶及肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1-β(IL-1β)水平明显下降(P<0.05),胰腺组织内氧化应激水平显著下降(P<0.05),并伴有Nrf-2/HO-1通路的激活(P<0.05)。ZnPP可以抑制上述的治疗作用。同时,APD干预可逆转SAP造成的线粒体、内质网损伤,并减少p62积累(P<0.05),抑制腺泡细胞内自噬受损。结论早期APD引流治疗可通过激活Nrf-2/HO-1通路减轻局部氧化应激、修复受损自噬进而降低SAP的严重程度。
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关键词
重症急性胰腺炎
腹腔穿刺引流术
自噬
血红素加氧酶-1
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职称材料
题名
CaMKⅡ在小鼠重症急性胰腺炎胰腺损伤中的作用
被引量：
1
1
作者
蒋文
吴俊
曽佳容
景光旭
汤礼军
孙红玉
机构
西南交通大学医学院
西部战区总医院全军普通外科中心//四川省胰腺损伤与修复重点实验室
西部
战区
总
医院
基础医学
实验室
出处
《南方医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2022年第2期286-292,共7页
基金
国家自然科学基金(81772001)
国家临床重点专科(41732113)。
文摘
目的观察钙调素依赖蛋白激酶(CaMKⅡ)在重症急性胰腺炎(SAP)小鼠胰腺组织中的表达情况,并探讨其抑制剂KN93对SAP胰腺损伤的保护作用和机制。方法36只健康雄性C57小鼠随机分为假手术组、SAP组、KN93组、SAP组+KN93组,9只/组。于造模后24 h收集血清和胰腺组织;采用HE染色观察胰腺组织病理改变;Elisa检测血清脂肪酶、淀粉酶活性以及炎性因子变化情况;免疫印迹法检测CaMKⅡ、p-CaMKⅡ、p-NF-κB、MAPK、p-MAPK在小鼠胰腺组织中的表达变化。结果与假手术组比较,SAP组p-CaMKⅡ、p-NF-κB、p-MAPK表达水平升高(P<0.05)。KN93干预后,SAP小鼠胰腺组织病理损伤减轻,血清脂肪酶、淀粉酶以及炎性因子(TNF-α、IL-6)水平降低(P<0.05),同时NF-κB、ERK和MAPK蛋白磷酸化也降低(P<0.05)。结论CaMKⅡ蛋白在SAP疾病胰腺组织活性升高,CaMKⅡ抑制剂KN93能有效减轻SAP小鼠胰腺损伤和炎症程度,其机制可能与ERK/MAPK信号通路有关。
关键词
重症急性胰腺炎
CaMKⅡ
NF-ΚB
KN93
Keywords
severe acute pancreatitis
CaMKⅡ
nuclear factor-κB
KN93
分类号
R576 [医药卫生—消化系统]
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职称材料
题名
鸟苷酸环化酶C在重症急性胰腺炎大鼠相关性肠损伤中的变化
被引量：
4
2
作者
王冰
黄启林
李帅
吴俊
原小惠
孙红玉
汤礼军
机构
西南交通大学医学院
西部战区总医院全军普通外科中心//四川省胰腺损伤与修复重点实验室
出处
《南方医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2021年第3期376-383,共8页
基金
国家自然科学基金(81772001)
国家临床重点专科(41732113)
腹部创伤分级救治及器官功能修复系列研究(2019LH04)。
文摘
目的探讨鸟苷酸环化酶C(GC-C)在重症急性胰腺炎(SAP)相关性肠损伤中的变化规律及作用。方法(1)36只成年雄性SD大鼠用随机数字表法分为假手术组(n=18,SO组,开腹后仅翻动胰腺数次后关腹)和重症急性胰腺炎组[n=18,SAP组,开腹后经胰胆管逆行微量泵入5%牛磺胆酸钠(0.1 mL/100 g)制备SAP模型]。各组根据用药时间再次随机分为12 h组,24 h组和48 h组(n=6)。于建模后12、24、48 h分批处死大鼠收集结肠组织进行免疫蛋白印迹、免疫组织化学和RT-PCR实验明确GC-C在SAP相关性肠损伤中的变化规律,选取GC-C表达最低的时间点作为肠损伤最严重的大概时间点,即作为干预时间点进行后续实验;(2)18只成年雄性SD大鼠用随机数字表法分为SO组(n=6,处理方法同前)、SAP组(n=6,处理方法同前)和Linaclotide组[n=6,诱导SAP后立即用GC-C激动剂利那洛肽(Linaclotide)水溶液(10μg/kg/d)灌胃1次]。根据第一部分实验结果,选取12h节点进行检测。以HE染色评估胰腺与结肠病理改变;ELISA法测定血清中淀粉酶(AMY)、二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸(DLac)和TNF-α浓度;通过RT-PCR、免疫蛋白印迹法、免疫组织化学染色法和透射电镜检测结肠组织中GC-C和紧密连接蛋白Claudin-1的表达。结果GC-C在SAP组大鼠结肠中表达显著降低,于SAP建模后12 h表达最低(P<0.05),但随着时间推移GC-C表达逐渐升高。而结肠中Claudin-1表现出相似的趋势。与SO组相比,SAP组和Linaclotide组结肠表现为不同程度的粘膜不连续、间质水肿及炎性细胞浸润,病理学评分均升高(P<0.05);血清淀粉酶、二胺氧化酶、D-乳酸和TNF-α均显著升高(P<0.05);结肠中GC-C和Claudin-1表达下降。与SAP组相比,Linaclotide组结肠组织病理评分降低,血清中上述各因子水平降低,而结肠组织中GC-C和Claudin-1表达水平升高。结论GC-C在SAP相关性肠损伤中呈现出先降低后升高的表达趋势,于诱导SAP后12 h表达最低;通过激活GC-C可以提高GC-C和Claudin-1的表达水平并缓解肠道损伤,表明GC-C或许通过调节紧密连接蛋白的表达来维持肠屏障功能的完整性。
关键词
鸟苷酸环化酶C
重症急性胰腺炎
肠屏障
Keywords
guanylate cyclase C
severe acute pancreatitis
intestinal barrier
分类号
R576 [医药卫生—消化系统]
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职称材料
题名
腹腔穿刺引流术通过激活Nrf-2/HO-1通路和抑制自噬减轻大鼠重症急性胰腺炎
被引量：
7
3
作者
卢一琛
吴俊
蒋文
刘江涛
且华吉
孙红玉
汤礼军
机构
西南交通大学医学院
西部战区总医院全军普通外科中心//四川省胰腺损伤与修复重点实验室
出处
《南方医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2022年第4期561-567,共7页
基金
国家临床重点专科(41732113)。
文摘
目的探讨早期腹腔穿刺引流术(APD)对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)自噬及Nrf-2/HO-1通路的影响及其可能机制。方法将32只SD大鼠随机分为假手术组(SO组,n=8),重症急性胰腺炎组(SAP组,n=8,4%牛磺胆酸钠逆行注射法),腹腔穿刺引流术组(APD组,n=8,SAP造模后于右下腹置管引流),APD+HO-1特异性抑制剂组(APD+ZnPP组,n=8,APD造模前12 h腹腔注射30 mg/kg ZnPP)。造模后12 h采集大鼠血样及胰腺组织。以HE染色评价胰腺组织病理改变,全自动生化分析仪检测血清中淀粉酶、脂肪酶水平,ELISA法检测血清炎症因子水平,比色法检测胰腺组织内氧化应激水平,透射电镜下观察胰腺腺泡细胞内亚细胞器结构及自噬改变,RT-PCR及Western blotting检测自噬相关蛋白及Nrf-2/HO-1通路蛋白的表达。结果与SAP组相比,APD组大鼠胰腺组织病理损伤显著减轻(P<0.05),血清淀粉酶、脂肪酶及肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1-β(IL-1β)水平明显下降(P<0.05),胰腺组织内氧化应激水平显著下降(P<0.05),并伴有Nrf-2/HO-1通路的激活(P<0.05)。ZnPP可以抑制上述的治疗作用。同时,APD干预可逆转SAP造成的线粒体、内质网损伤,并减少p62积累(P<0.05),抑制腺泡细胞内自噬受损。结论早期APD引流治疗可通过激活Nrf-2/HO-1通路减轻局部氧化应激、修复受损自噬进而降低SAP的严重程度。
关键词
重症急性胰腺炎
腹腔穿刺引流术
自噬
血红素加氧酶-1
Keywords
severe acute pancreatitis
abdominal puncture drainage
autophagy
heme oxygenase-1
分类号
R576 [医药卫生—消化系统]
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1
CaMKⅡ在小鼠重症急性胰腺炎胰腺损伤中的作用
蒋文
吴俊
曽佳容
景光旭
汤礼军
孙红玉
《南方医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2022
1
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职称材料
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鸟苷酸环化酶C在重症急性胰腺炎大鼠相关性肠损伤中的变化
王冰
黄启林
李帅
吴俊
原小惠
孙红玉
汤礼军
《南方医科大学学报》
CAS
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北大核心
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腹腔穿刺引流术通过激活Nrf-2/HO-1通路和抑制自噬减轻大鼠重症急性胰腺炎
卢一琛
吴俊
蒋文
刘江涛
且华吉
孙红玉
汤礼军
《南方医科大学学报》
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