期刊文献+
共找到6篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
藏医白脉疗法对缺血性脑卒中大鼠血液流变与炎症因子IL-1β的调节作用 被引量:2
1
作者 郑丽娟 张丹峰 +2 位作者 仁青加 任小巧 王明强 《高原科学研究》 CSCD 2021年第2期90-95,共6页
目的:探讨藏医白脉疗法对局灶性脑缺血再灌注大鼠血液流变及炎症因子(IL-1β)的调节作用。方法:线栓法制作局灶性脑缺血再灌注大鼠模型。随机分为假手术组、模型组、白脉疗法组,脑缺血1.5 h,各组分别再灌注1 d、3 d。苏木精-伊红染色法(... 目的:探讨藏医白脉疗法对局灶性脑缺血再灌注大鼠血液流变及炎症因子(IL-1β)的调节作用。方法:线栓法制作局灶性脑缺血再灌注大鼠模型。随机分为假手术组、模型组、白脉疗法组,脑缺血1.5 h,各组分别再灌注1 d、3 d。苏木精-伊红染色法(Hematoxylin-Eosinstaining,HE)染色观察皮层细胞形态变化,并应用血液流变技术检测血液流变情况,酶联免疫吸附试验ELISA和荧光定量PCR技术检测血中与大脑皮层炎症因子白介素1(IL-1β)的含量。结果:(1)HE染色表明白脉疗法组脑缺血大鼠皮层神经元的损伤程度低于模型组。(2)RTQ-PCR显示白脉疗法可以降低炎症因子(IL-1β)的表达,术后1 d、3 d炎症因子低于模型组,并且1 d具有显著性差异(P<0.05)。(3)酶联免疫吸附试验ELISA显示白脉疗法可以降低炎症因子(IL-1β)的表达,术后1 d、3 d炎症因子低于模型组且有显著性差异(P<0.05)。(4)血液流变表明3 d白脉疗法能够降低脑缺血大鼠血液粘度。结论:白脉疗法能够降低局灶性脑缺血再灌注大鼠血液粘度与炎症因子水平,对脑损伤有一定的保护作用。 展开更多
关键词 白脉疗法 血液流变 炎症因子 局灶性脑缺血再灌注模型
在线阅读 下载PDF
红景天多糖提取工艺优化及其抗氧化活性分析
2
作者 董佳璇 王莹 +3 位作者 李逸群 伊薇晓 吴宗耀 杨然 《粮食与油脂》 北大核心 2025年第6期110-115,130,共7页
以红景天为原料,采用酶解-超声复合法提取红景天多糖。以多糖得率为指标,在单因素试验的基础上通过响应面法优化提取工艺,并对红景天多糖的抗氧化活性进行分析。结果表明:提取红景天多糖的最佳工艺条件为液料比23∶1(mL/g)、酶解时间79 ... 以红景天为原料,采用酶解-超声复合法提取红景天多糖。以多糖得率为指标,在单因素试验的基础上通过响应面法优化提取工艺,并对红景天多糖的抗氧化活性进行分析。结果表明:提取红景天多糖的最佳工艺条件为液料比23∶1(mL/g)、酶解时间79 min、酶解温度52℃、pH 4.2、超声时间45 min,在此条件下红景天多糖的得率为9.12%。抗氧化试验结果显示,红景天多糖对DPPH、ABTS自由基均具有较好的清除能力,表明其具有较强的抗氧化能力。 展开更多
关键词 红景天多糖 酶解-超声 工艺优化 响应面法 抗氧化活性
在线阅读 下载PDF
敲低长链非编码RNA H19(lncRNA H19)促进人结肠细胞自噬抑制脂多糖诱导的凋亡
3
作者 陈瑞 张燕飞 +6 位作者 王军华 陶明华 冉剑涛 杨杰 王孜 潘丽 韩起 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期538-543,共6页
目的 探讨lncRNA H19在溃疡性结肠炎(UC)患者中的表达水平及其在UC中的作用。方法 收集西藏军区总医院25名UC患者和25名健康体检者的结肠黏膜标本及血清标本,采用荧光定量PCR检测lncRNA H19表达水平,并对血清标本进行受试者工作特征(ROC... 目的 探讨lncRNA H19在溃疡性结肠炎(UC)患者中的表达水平及其在UC中的作用。方法 收集西藏军区总医院25名UC患者和25名健康体检者的结肠黏膜标本及血清标本,采用荧光定量PCR检测lncRNA H19表达水平,并对血清标本进行受试者工作特征(ROC)曲线分析。采用脂多糖(LPS)处理建立体外HT29结肠细胞炎性模型,并采用荧光定量PCR检测lncRNA H19在结肠细胞的表达。通过慢病毒技术构建lncRNA H19低表达的HT29细胞株,噻唑蓝(MTT)法检测HT29细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot法检测凋亡和自噬蛋白表达情况。采用自噬激动剂雷帕霉素处理后,MTT法观察对HT29细胞存活的影响。结果 lncRNA H19在UC患者结肠黏膜组织和血清中高表达,ROC曲线下面积为0.786。LPS刺激后,HT29细胞lncRNA H19表达显著升高,并与刺激时间正相关。敲低lncRNA H19可促进HT29细胞存活并抑制细胞凋亡,促进细胞自噬水平增加;雷帕霉素处理后,细胞存活率明显升高。结论 敲低lncRNA H19促进结肠细胞自噬抑制LPS诱导的结肠细胞凋亡并促进其存活。 展开更多
关键词 溃疡性结肠炎(UC) lncRNA H19 自噬 凋亡
在线阅读 下载PDF
基于网络药理学及动物实验探讨栀子大黄汤治疗肝豆状核变性的作用机制
4
作者 王永杰 李闪闪 +3 位作者 吴宗耀 慕文理 魏雨润 魏丹丹 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第11期2165-2173,共9页
目的基于网络药理学及动物实验探究栀子大黄汤治疗肝豆状核变性的作用机制。方法利用TCMSP平台检索栀子大黄汤的化学成分和作用靶点;通过检索DisGeNET、GeneCards数据库获得疾病靶点;通过STRING数据库构建PPI网络,利用DAVID数据库进行G... 目的基于网络药理学及动物实验探究栀子大黄汤治疗肝豆状核变性的作用机制。方法利用TCMSP平台检索栀子大黄汤的化学成分和作用靶点;通过检索DisGeNET、GeneCards数据库获得疾病靶点;通过STRING数据库构建PPI网络,利用DAVID数据库进行GO功能和KEGG通路富集分析,预测其作用通路。通过采用灌胃五水合硫酸铜构建铜负荷WD大鼠模型进行实验验证,共36只,随机分为正常组、模型组、青霉胺组、栀子大黄低、中、高剂量组。检测WD大鼠相关指标及肝组织病理学变化等。结果网络药理学筛选出栀子大黄汤潜在活性成分68个,疾病与药物交集靶点30个,涉及TNF、IL10、IGF1、IL1B、TP53、CASP3、PPARG、IL6、CXCL8、IL1A、TGFB1等关键靶点,主要与MAPK、AGE-RAGE signaling pathway in diabetic complications等信号通路相关。体内实验方面,与正常组相比,模型组大鼠的尿铜、肝铜、血铜、肝脏系数以及血清和肝脏ALT、AST、TNF-α、CASP3、P53均明显升高(P<0.05);肝细胞肿大,胞质疏松呈丝网状,出现羽毛状变性及网状坏死等病理变化;与模型组比较,青霉胺组、栀子大黄汤各组大鼠的尿铜、肝铜、血铜、肝脏系数以及血清和肝脏ALT、AST、TNF-α、CASP3、P53均明显降低(P<0.05),青霉胺组和栀子大黄汤组各组大鼠的肝细胞网状坏死程度明显减轻。结论栀子大黄汤具有调节铜代谢及减轻肝损伤的作用,其作用机制可能与逆转细胞凋亡,下调MAPK信号通路TNF-α、CASP3、P53等蛋白表达有关。 展开更多
关键词 栀子大黄汤 肝豆状核变性 作用机制
在线阅读 下载PDF
基于“以药制药”理念探讨甘草制对细辛毒效的影响 被引量:4
5
作者 蒋运斌 黄婷 +3 位作者 陈瑞鑫 陈文莉 张燕飞 蒋桂华 《西南大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2023年第7期97-106,共10页
剖析甘草制对细辛毒效的影响,在急性毒性实验中,将130只KM小鼠均分为6个生细辛组、 6个甘草制细辛组、 1个空白对照组,给药1次,观察14 d内动物的一般情况,采用Bliss法计算半数致死量(LD50).在长期毒性实验中,将50只SD大鼠均分为空白对... 剖析甘草制对细辛毒效的影响,在急性毒性实验中,将130只KM小鼠均分为6个生细辛组、 6个甘草制细辛组、 1个空白对照组,给药1次,观察14 d内动物的一般情况,采用Bliss法计算半数致死量(LD50).在长期毒性实验中,将50只SD大鼠均分为空白对照组、生细辛低/高剂量组、甘草制细辛低/高剂量组,每天1次,连续灌胃给药28 d,观察动物的一般情况,生化分析法检测血丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)水平,测定肝肾脏器系数,HE染色法检查肝肾组织病理学变化.在抗偏头痛药效实验中,将40只SD大鼠均分为空白对照组、模型组、西比灵组、生细辛组、甘草制细辛组,每天1次,连续灌胃给药7 d,硝酸甘油造模,ELSIA法检测血一氧化氮(NO)、一氧化氮合成酶(NOS)、降钙素基因相关肽(CGRP)和脑5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)水平.毒性实验结果显示:细辛经甘草炮制后,出现毒性的时间延后,LD50增加,对肝肾功能血液生化指标(ALT, AST, Cr和BUN)、脏器系数、病理损伤的影响减弱.抗偏头痛药效实验结果显示:生细辛组与甘草制细辛组大鼠的血NO, NOS, CGRP和脑5-HT, NE水平差异无统计学意义.综上,甘草制可使细辛减毒存效,研究结果可进一步提升细辛临床用药的安全性和有效性. 展开更多
关键词 细辛 甘草 以药制药 毒性 药效
在线阅读 下载PDF
敲低己糖激酶2(HK2)抑制乳腺癌细胞增殖并降低其对氟尿嘧啶的耐药 被引量:6
6
作者 王军华 陶明华 +4 位作者 王滕 王孜 肖静 丁巳娟 陈瑞 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第8期722-727,共6页
目的研究敲低己糖激酶2(HK2)对乳腺癌细胞增殖、耐药的影响及其机制。方法通过短发夹RNA(shRNA)质粒转染技术构建稳定转染的MDA-MB-231乳腺癌细胞,实时定量PCR及Western blot法检测HK2 mRNA和蛋白水平,噻唑蓝(MTT)法观察HK2对乳腺癌细... 目的研究敲低己糖激酶2(HK2)对乳腺癌细胞增殖、耐药的影响及其机制。方法通过短发夹RNA(shRNA)质粒转染技术构建稳定转染的MDA-MB-231乳腺癌细胞,实时定量PCR及Western blot法检测HK2 mRNA和蛋白水平,噻唑蓝(MTT)法观察HK2对乳腺癌细胞增殖及对5氟脲嘧啶(5-FU)耐药的影响,乳酸试剂盒和细胞外酸化率(ECAR)检测HK2对乳腺癌细胞糖酵解的影响。结果获得稳定低表达HK2的乳腺癌细胞株,HK2 mRNA及蛋白水平均明显降低。敲低HK2后明显抑制乳腺癌细胞的增殖并增强5-FU对乳腺癌细胞的杀伤作用,下调HK2后能够明显抑制乳腺癌细胞乳酸分泌和下调糖酵解基线。结论敲低HK2抑制MDA-MB-231乳腺癌细胞增殖并降低其对5-FU的耐药性。 展开更多
关键词 乳腺癌细胞 己糖激酶2(HK2) 短发夹RNA(shRNA) 5氟脲嘧啶(5-FU) 糖酵解
在线阅读 下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部