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甘松新酮对H9C2心肌细胞低氧损伤的作用及其机制 被引量：7
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作者 李红艳 赵思涵 +3 位作者 梅显运 陈政 李旭光 孙芳云 《华南师范大学学报（自然科学版）》 CAS 北大核心 2021年第2期51-58,共8页
以氯化钴(CoCl_(2))构建H9C2心肌细胞低氧损伤模型,研究Nar在其中的作用及机制.CCK-8试剂盒检测细胞活力,流式细胞仪测细胞凋亡,以自噬抑制剂3-MA预作用细胞探讨Nar对自噬的影响,Western Blot检测Beclin-1、LC3II/LC3I、P62、Bax、Bcl-2... 以氯化钴(CoCl_(2))构建H9C2心肌细胞低氧损伤模型,研究Nar在其中的作用及机制.CCK-8试剂盒检测细胞活力,流式细胞仪测细胞凋亡,以自噬抑制剂3-MA预作用细胞探讨Nar对自噬的影响,Western Blot检测Beclin-1、LC3II/LC3I、P62、Bax、Bcl-2和Caspase-3蛋白表达,分光光度计测定乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和肌酸激酶(CK)含量.结果显示:CoCl_(2)(500μmol/L)可抑制约50%细胞生长,而Nar(50μmol/L)预处理显著减轻了CoCl_(2)(500μmol/L)诱导的细胞凋亡;另外,Nar通过增加LC3II/LC3I和Beclin-1表达及促进P62降解激活了自噬,但3-MA预作用逆转了该过程;3-MA预作用同时逆转了Nar对CoCl_(2)造成的H9C2细胞凋亡和氧化损伤的保护作用.研究表明:Nar在心肌细胞低氧损伤中以诱导自噬抑制凋亡的方式保护心肌细胞,Nar可能成为治疗低氧性心脏病的潜在药物. 展开更多
关键词 甘松新酮 自噬 凋亡 心肌细胞 低氧 氧化损伤
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