期刊导航
期刊开放获取
上海教育软件发展有限公..
期刊文献
+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
检索
高级检索
期刊导航
共找到
1
篇文章
<
1
>
每页显示
20
50
100
已选择
0
条
导出题录
引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
文摘
详细
列表
相关度排序
被引量排序
时效性排序
IL-23/IL-17炎症轴与炎症性肠病的关系研究进展
被引量：
12
1
作者
王宁
张卫宁
+3 位作者
陈雨婕
曹雅
胡志芳
姜凤良
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2021年第3期271-277,共7页
肠黏膜慢性炎症损伤是炎症性肠病(IBD)的重要病变特点,研究表明白细胞介素23(IL-23)/IL-17炎症轴参与肠黏膜炎性损伤并参与IBD的发生、发展、治疗与转归。IL-23为IL-17重要上游分子,可促进Th17细胞活化、增殖和炎性细胞因子的分泌,并参...
肠黏膜慢性炎症损伤是炎症性肠病(IBD)的重要病变特点,研究表明白细胞介素23(IL-23)/IL-17炎症轴参与肠黏膜炎性损伤并参与IBD的发生、发展、治疗与转归。IL-23为IL-17重要上游分子,可促进Th17细胞活化、增殖和炎性细胞因子的分泌,并参与IBD病变局部中性粒细胞、单核巨噬细胞、调节性T细胞(Treg)和3型固有淋巴细胞(ILC3)等多种免疫细胞炎性应答过程。IBD病变局部IL-23和IL-17表达升高,其形成的IL-23/IL-17炎症轴一方面通过抑制Treg而破坏肠道免疫耐受微环境,另一方面可激活自身反应性T细胞应答加剧肠黏膜炎性病理损伤。尽管临床研究表明IL-23/IL-17为多种炎症相关疾病的治疗靶点,靶向阻断IL-23治疗IBD也初见成效,但动物实验表明阻断IL-17并未减轻IBD肠道炎症,因此,深入理解IL-17/IL-23炎症轴与IBD的关系对其治疗的研究十分必要。
展开更多
关键词
白细胞介素23(IL-23)
IL-17
Th17细胞
IL-23/IL-17炎症轴
炎症性肠病(IBD)
综述
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
IL-23/IL-17炎症轴与炎症性肠病的关系研究进展
被引量：
12
1
作者
王宁
张卫宁
陈雨婕
曹雅
胡志芳
姜凤良
机构
西安医学院基础医学部免疫学教研室
西电集团医院胸外科
西安医学院临床医学院卓越医师班
出处
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2021年第3期271-277,共7页
基金
西安市未央区科技局项目(201932)
西安医学院2018年省教育厅课题配套基金项目(2018PT13)
西安医学院大学生创新基金项目(2018DXS1-13)。
文摘
肠黏膜慢性炎症损伤是炎症性肠病(IBD)的重要病变特点,研究表明白细胞介素23(IL-23)/IL-17炎症轴参与肠黏膜炎性损伤并参与IBD的发生、发展、治疗与转归。IL-23为IL-17重要上游分子,可促进Th17细胞活化、增殖和炎性细胞因子的分泌,并参与IBD病变局部中性粒细胞、单核巨噬细胞、调节性T细胞(Treg)和3型固有淋巴细胞(ILC3)等多种免疫细胞炎性应答过程。IBD病变局部IL-23和IL-17表达升高,其形成的IL-23/IL-17炎症轴一方面通过抑制Treg而破坏肠道免疫耐受微环境,另一方面可激活自身反应性T细胞应答加剧肠黏膜炎性病理损伤。尽管临床研究表明IL-23/IL-17为多种炎症相关疾病的治疗靶点,靶向阻断IL-23治疗IBD也初见成效,但动物实验表明阻断IL-17并未减轻IBD肠道炎症,因此,深入理解IL-17/IL-23炎症轴与IBD的关系对其治疗的研究十分必要。
关键词
白细胞介素23(IL-23)
IL-17
Th17细胞
IL-23/IL-17炎症轴
炎症性肠病(IBD)
综述
Keywords
IL-23
IL-17
Th17
IL-23/IL-17 axis
IBD
review
分类号
R392.3 [医药卫生—免疫学]
R392.12 [医药卫生—免疫学]
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
IL-23/IL-17炎症轴与炎症性肠病的关系研究进展
王宁
张卫宁
陈雨婕
曹雅
胡志芳
姜凤良
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2021
12
在线阅读
下载PDF
职称材料
已选择
0
条
导出题录
引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
检索结果
已选文献
上一页
1
下一页
到第
页
确定
用户登录
登录
IP登录
使用帮助
返回顶部
