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HBx蛋白抑制滋养细胞凋亡的作用及机制
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作者 潘怡霞 林亚云 +3 位作者 刘妍 郭凡凡 张文涛 白桂芹 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2021年第5期674-680,共7页
目的研究乙型肝炎病毒X(HBx)蛋白与内皮生长因子受体(EGFR)启动子的关系,明确HBx蛋白激活EGFR/PI3K/p-Akt信号通路抑制滋养细胞凋亡及相关机制。方法构建EGFR启动子质粒,通过荧光素酶活性检测HBx蛋白对EGFR启动子的调控作用;通过感染慢... 目的研究乙型肝炎病毒X(HBx)蛋白与内皮生长因子受体(EGFR)启动子的关系,明确HBx蛋白激活EGFR/PI3K/p-Akt信号通路抑制滋养细胞凋亡及相关机制。方法构建EGFR启动子质粒,通过荧光素酶活性检测HBx蛋白对EGFR启动子的调控作用;通过感染慢病毒颗粒构建EGFR过表达滋养细胞,使用shRNA转染EGFR过表达滋养细胞构建EGFR敲低滋养细胞,Western blotting及激光共聚焦成像分析EGFR/PI3K/p-Akt蛋白表达及定位,并通过流式细胞术分析滋养细胞凋亡情况。将HBV野生型质粒、HBx缺失突变型HBV质粒及HBx质粒瞬时转染至胎盘滋养细胞内,Western blotting检测细胞内HBx、PI3K/p-Akt蛋白表达,并通过流式细胞术分析滋养细胞凋亡情况。结果在JEG-3细胞及HTR-8细胞中共转染HBx质粒与EGFR启动子质粒时,EGFR启动子荧光素酶表达较对照组显著增高(P<0.01);EGFR过表达组JEG-3细胞及HTR-8细胞的PI3K/p-Akt蛋白表达显著升高(P<0.01),细胞凋亡比例显著降低(均为P<0.05);敲低EGFR组的结果相反。HBx蛋白表达组JEG-3细胞及HTR-8细胞PI3K及p-Akt蛋白表达显著升高(均为P<0.05),细胞凋亡比例显著下降(均为P<0.05)。结论在胎盘滋养细胞内,HBx蛋白作用于EGFR启动子,从而激活EGFR/PI3K/p-Akt信号通路,抑制细胞凋亡。 展开更多
关键词 乙型肝炎病毒X蛋白 表皮生长因子受体 滋养细胞 细胞凋亡
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