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白藜芦醇对新生大鼠神经元缺血缺氧时SDF-1/CXCR4通路抗凋亡作用的调控机制
被引量：
10
1
作者
阎雯
齐薛浩
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第7期1177-1182,共6页
目的:探究白藜芦醇(RSV)对缺血缺氧诱导的新生大鼠脑神经元凋亡及基质细胞衍生因子1(SDF-1)/CXC趋化因子受体4(CXCR4)通路的作用和机制。方法:体外培养新生大鼠皮质神经元,给予氧糖剥夺(OGD)模拟新生儿缺血缺氧性脑病(HIE)模型。首先将...
目的:探究白藜芦醇(RSV)对缺血缺氧诱导的新生大鼠脑神经元凋亡及基质细胞衍生因子1(SDF-1)/CXC趋化因子受体4(CXCR4)通路的作用和机制。方法:体外培养新生大鼠皮质神经元,给予氧糖剥夺(OGD)模拟新生儿缺血缺氧性脑病(HIE)模型。首先将细胞随机分成4组:对照(control)组、HIE组、HIE+RSV低剂量(10μmol/L)组和HIE+RSV高剂量(50μmol/L)组。OGD处理2 h后加入相应剂量的RSV继续培养24 h,通过流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测凋亡相关蛋白及SDF-1和CXCR4的蛋白表达水平,real-time PCR检测SDF-1和CXCR4的mRNA表达水平。然后使用CXCR4抑制剂AMD3100与RSV共同处理OGO损伤的细胞24h,检测SDF-1/CXCR4通路阻断后RSV对细胞凋亡和凋亡相关蛋白表达水平的影响。结果:RSV能够抑制OGD诱导的神经元凋亡,下调活化的caspase-3和细胞色素C的水平,上调Bcl-2/Bax比值(P<0.05)。与对照组相比,OGD导致SDF-1和CXCR4表达增加;与模型组相比,RSV能够上调SDF-1和CXCR4的表达(P<0.05);使用AMD3100阻断SDF-1/CXCR4通路减弱了RSV抑制OGD诱导的细胞凋亡的作用。结论:RSV可抑制缺血缺氧诱导的新生大鼠神经元凋亡,其机制可能是通过上调SDF-1/CXCR4通路发挥作用的。
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关键词
白藜芦醇
缺血缺氧性脑病
神经元
细胞凋亡
SDF-1/CXCR4信号通络
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题名
白藜芦醇对新生大鼠神经元缺血缺氧时SDF-1/CXCR4通路抗凋亡作用的调控机制
被引量：
10
1
作者
阎雯
齐薛浩
机构
西安市儿童医院
新生儿一
科
西安市儿童医院nicu科
出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第7期1177-1182,共6页
文摘
目的:探究白藜芦醇(RSV)对缺血缺氧诱导的新生大鼠脑神经元凋亡及基质细胞衍生因子1(SDF-1)/CXC趋化因子受体4(CXCR4)通路的作用和机制。方法:体外培养新生大鼠皮质神经元,给予氧糖剥夺(OGD)模拟新生儿缺血缺氧性脑病(HIE)模型。首先将细胞随机分成4组:对照(control)组、HIE组、HIE+RSV低剂量(10μmol/L)组和HIE+RSV高剂量(50μmol/L)组。OGD处理2 h后加入相应剂量的RSV继续培养24 h,通过流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测凋亡相关蛋白及SDF-1和CXCR4的蛋白表达水平,real-time PCR检测SDF-1和CXCR4的mRNA表达水平。然后使用CXCR4抑制剂AMD3100与RSV共同处理OGO损伤的细胞24h,检测SDF-1/CXCR4通路阻断后RSV对细胞凋亡和凋亡相关蛋白表达水平的影响。结果:RSV能够抑制OGD诱导的神经元凋亡,下调活化的caspase-3和细胞色素C的水平,上调Bcl-2/Bax比值(P<0.05)。与对照组相比,OGD导致SDF-1和CXCR4表达增加;与模型组相比,RSV能够上调SDF-1和CXCR4的表达(P<0.05);使用AMD3100阻断SDF-1/CXCR4通路减弱了RSV抑制OGD诱导的细胞凋亡的作用。结论:RSV可抑制缺血缺氧诱导的新生大鼠神经元凋亡,其机制可能是通过上调SDF-1/CXCR4通路发挥作用的。
关键词
白藜芦醇
缺血缺氧性脑病
神经元
细胞凋亡
SDF-1/CXCR4信号通络
Keywords
Resveratrol
Hypoxic-ischemic encephalopathy
Neurons
Apoptosis
SDF-1 / CXCR4 signalingpathway
分类号
R722 [医药卫生—儿科]
R285.5 [医药卫生—中药学]
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出处
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1
白藜芦醇对新生大鼠神经元缺血缺氧时SDF-1/CXCR4通路抗凋亡作用的调控机制
阎雯
齐薛浩
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2018
10
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