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维生素A水平与儿童肺炎支原体感染的关系 被引量:25
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作者 辛丽红 张雯 冯占伟 《临床儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第10期740-743,共4页
目的 探讨维生素A (VA) 水平与肺炎支原体 (MP) 感染的相关性.方法 随机选取2015年3月-2015年12月因呼吸道急性感染性疾病住院的0-12岁儿童为研究对象.采用高效液相色谱法 (HPLC) 检测血清VA水平, 聚合酶链反应 (PCR) 检测鼻... 目的 探讨维生素A (VA) 水平与肺炎支原体 (MP) 感染的相关性.方法 随机选取2015年3月-2015年12月因呼吸道急性感染性疾病住院的0-12岁儿童为研究对象.采用高效液相色谱法 (HPLC) 检测血清VA水平, 聚合酶链反应 (PCR) 检测鼻咽拭子MP-DNA, 酶联免疫吸附法 (ELISA) 检测血清MP-IgM.分析和比较亚临床VA缺乏 (SVAD)、可疑亚临床维生素A缺乏 (SSVAD) 和VA正常患儿间MP感染情况.结果 600例患儿中SVAD 83例 (13.83%), SSVAD 193例 (32.17%), 〈 1岁、 1-3岁、 6岁以及-〉 6岁组间SVAD及SSVAD发生率的差异有统计学意义 (P均 〈 0.001), 其中 〈 1岁婴儿SVAD及SSVAD发生率最高, 分别为26.36%和49.10%. 600例患儿中MP阳性病例201例 (33.5%), 其中SVAD 57例 (28.35%), SSVAD 70例 (34.83%); MP阳性患儿的SVAD发生率高于阴性患儿, 差异有统计学意义 (P〈 0.001).201例MP阳性患儿不同年龄组间SVAD、 SSVAD以及VA正常儿童分布的差异有统计学意义 (P = 0.003), 〈 1岁婴儿SVAD发生率 (48.39%) 较高. 结论 SSVAD、 SVAD以 〈 1岁婴儿最多, SVAD与儿童MP感染可能相关. 展开更多
关键词 维生素A 肺炎支原体 儿童
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miR-223在甲型流感病毒诱导的肺上皮细胞炎症中的作用机制 被引量:3
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作者 刘翠翠 尚立群 +3 位作者 段进进 陈瑞琳 张永庆 杨淑梅 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2021年第6期876-881,共6页
目的探究microRNA-223(miR-223)对甲型流感病毒(IAV)诱导的肺上皮细胞(human bronchial epithelial cells,BEAS-2B)炎症反应、氧化应激和凋亡的作用机制。方法RT-qPCR检测流感患者和正常受试者血清中miR-223和NOD样受体蛋白3(NLRP3)mRN... 目的探究microRNA-223(miR-223)对甲型流感病毒(IAV)诱导的肺上皮细胞(human bronchial epithelial cells,BEAS-2B)炎症反应、氧化应激和凋亡的作用机制。方法RT-qPCR检测流感患者和正常受试者血清中miR-223和NOD样受体蛋白3(NLRP3)mRNA的表达量,并检测不同时间的IAV处理对miR-223和NLRP3表达量的影响;CCK-8实验检测肺上皮细胞BEAS-2B的细胞活力;Annexin V-FITC/PI凋亡检测试剂盒检测BEAS-2B细胞的凋亡水平;Western blot实验检测凋亡相关蛋白Caspase-3、Caspase-9、Bax和Bcl-2的表达水平;活性氧(ROS)指示剂DCFH-DA检测ROS的水平。结果miR-223在流感患者血清中的表达量低于正常受试者;IAV抑制miR-223并促进NLRP3 mRNA的表达,且具有时间依赖性(P<0.05);过表达miR-223可有效降低IAV诱导的BEAS-2B的细胞凋亡率和炎症因子的水平(P<0.05);此外,过表达miR-223还可以缓解IAV诱导的BEAS-2B的氧化应激(P<0.05);进一步的实验提示,miR-223抑制TLR4和p65的表达,并抑制NLRP3炎症小体的表达(P<0.05)。结论miR-223能够缓解IAV诱导的肺上皮细胞的氧化应激和凋亡,减轻细胞损伤,其作用机制是通过抑制TLR4/NF-κB信号通路并抑制NLRP3炎症小体的活化来实现的。 展开更多
关键词 microRNA-223 NLRP3 TLR4/NF-κB 肺部炎症 甲型流感
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肠道菌群失调促进小鼠肺树突状细胞成熟并增强TLR2和TLR4表达 被引量:2
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作者 孙大庆 杨锡强 +1 位作者 赵晓东 刘恩梅 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第9期923-926,共4页
目的观察卵清蛋白(OVA)雾化吸入激发对抗生素所致肠道菌群失调小鼠肺组织中树突状细胞(DC)成熟度和Toll样受体2(TLR2)、TLR4表达的影响。方法将64只3周龄雌性BALB/c小鼠随机分为4组,菌群失调组、菌群失调加激发组、激发组、对照组,每组1... 目的观察卵清蛋白(OVA)雾化吸入激发对抗生素所致肠道菌群失调小鼠肺组织中树突状细胞(DC)成熟度和Toll样受体2(TLR2)、TLR4表达的影响。方法将64只3周龄雌性BALB/c小鼠随机分为4组,菌群失调组、菌群失调加激发组、激发组、对照组,每组16只。于实验第14天用流式细胞术检测肺组织中DC成熟度(MHC-Ⅱ类分子)及其膜表面TLR2、TLR4的表达水平,采用免疫组织化学法检测肺组织中转化生长因子β1(TGF-β1)、白细胞介素-6(IL-6)蛋白表达,ELISA检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中TGF-β1、IL-6的产生水平。结果与对照组和激发组比较,菌群失调组及菌群失调加激发组小鼠肺组织中DC细胞膜表面MHC-Ⅱ类分子及TLR2、TLR4的表达均增加,但这些分子在上述2组中的表达无差异(P>0.05)。与其他3组比较,菌群失调加激发组小鼠肺组织及BALF中TGF-β1、IL-6水平增高。结论肠道菌群失调使肺部DC成熟度增高,TLR2、TLR4表达增强。 展开更多
关键词 卵清蛋白 肠道菌群 气道变应性 树突状细胞 Toll样受体
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原位PCR技术检测PTEN基因DNA在肺癌中的表达 被引量:4
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作者 辛丽红 李雅莉 《南京医科大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2011年第9期1270-1273,共4页
目的:从DNA水平检测PTEN基因在肺癌组织中的表达,探讨PTEN基因的表达与肺癌发生发展的关系。方法:应用原位PCR技术检测56例肺癌石蜡标本PTEN基因DNA表达。结果:①PTEN DNA表达阳性信号主要位于癌细胞核,胞浆中亦有少量表达,阳性产物呈... 目的:从DNA水平检测PTEN基因在肺癌组织中的表达,探讨PTEN基因的表达与肺癌发生发展的关系。方法:应用原位PCR技术检测56例肺癌石蜡标本PTEN基因DNA表达。结果:①PTEN DNA表达阳性信号主要位于癌细胞核,胞浆中亦有少量表达,阳性产物呈棕黄色弥漫分布;②不同性别患者的PTEN基因的表达不同,但差异甚微;③PTEN DNA表达在非小细胞肺癌中的阳性率明显高于小细胞肺癌中的表达阳性率;④分化不良的肺癌PTEN基因表达阳性率低于分化良好和中等分化者;⑤19例有淋巴结转移的肺癌患者PTEN基因表达明显低于37例无淋巴结转移者。结论:PTEN基因在肺癌组织中的表达较正常肺组织中的表达有所降低,说明PTEN基因的低表达可能在肺癌的发生发展过程中起重要作用,且该基因的表达与肺癌患者的性别无显著相关,而与肺癌的病理类型、组织分化程度、临床分期,以及有无淋巴结转移密切相关。 展开更多
关键词 肺癌 PTEN 原位PCR
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