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题名丝氨酸羟甲基转移酶对小鼠肝脏缺血再灌注的影响
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作者
蒋禹
王安康
白赫
叶明新
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机构
西南医科大学附属医院肝胆外科
西安医学院附属第一医院普外科
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出处
《南方医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2020年第4期506-512,共7页
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基金
西南医科大学应用基础研究基金(16XYJC0161)。
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文摘
目的探索丝氨酸羟甲基转移酶2(SHMT2)在小鼠肝脏缺血再灌注损伤的表达及作用。方法 SPF级C57BL/6小鼠60只,分为正常组(sham)、生理盐水对照组(NS)、空载腺相关病毒组(AVV-GFP)、及腺相关病毒沉默组(AAV-SHMT2),每组15只。建模前2周尾静脉给予注射腺相关病毒及生理盐水,建立小鼠肝脏70%缺血再灌注模型。收集缺血再灌注模型小鼠的血清及肝组织。采用qPCR、Western blot、免疫荧光和免疫组化检测各组AST/ALT的浓度、SHMT2、JNK、NF-κB、Caspase-3及下游炎症因子表达水平的变化。并利用HE染色观察各组肝组织病理损伤,TUNEL法检测细胞凋亡。结果肝脏缺血再灌注后SHMT2表达随时间升高,在24 h达最高(相对表达量为1.5,P<0.05)。肝脏缺血再灌注24 h后,AAV-SHMT2组AST/ALT水平含量(588/416 U/L)均明显高于对照组(416/345 U/L),空载组(387/321 U/L)(P<0.05)。AAV-SHMT2组与对照组和空载组相比,SHMT2水平明显降低(相对表达量为0.24,P<0.05),p-JNK,p-p65水平明显升高(相对表达量为0.80,0.97,P<0.05),炎症因子水平TNF-α、IL-1β与其保持一致升高(相对表达量为1.6,1.2,P<0.05)。空载组和对照组比较无统计性差异(P>0.05)。结论SHMT2在肝脏缺血再灌注中有可能通过抑制JNK通路激活来缓减肝细胞的凋亡以及抑制NF-κB通路过度激活来减轻肝脏缺血再灌注的损伤。
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关键词
肝脏缺血再灌注
丝氨酸羟甲基转移酶
JNK
NF-ΚB
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Keywords
hepatic ischemia-reperfusion
serine hydroxymethyl transferase
JNK
nuclear factor-κB
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分类号
R657.3
[医药卫生—外科学]
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