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泛素连接酶Cbl-b调控p38MAPK在胰岛素与硒协同抑制糖尿病心肌病大鼠心肌细胞凋亡中的作用被引量：5: 1; 作者徐天娇刘勇 +2 位作者李萍胥晓丽曾菊绒《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第8期1170-1174,共5页; 目的初步探讨胰岛素和硒协同抑制糖尿病心肌病大鼠心肌细胞凋亡的机制。方法 SD大鼠50只,随机分为空白对照组(Control组)、糖尿病心肌病模型组(DCM组)、糖尿病心肌病+胰岛素组(DCM+In组)、糖尿病心肌病+硒组(DCM+Se组)、糖尿病心肌病+... 展开更多; 关键词胰岛素硒糖尿病心肌病凋亡 CBL-B P38丝裂原活化蛋白激酶 KU70; 在线阅读下载PDF 职称材料

胰岛素联合硒抑制糖尿病心肌病大鼠p38MAPK/CBP通路减少心肌细胞凋亡被引量：7: 2; 作者徐天娇刘勇 +4 位作者邓雅婷孟瑾李萍胥晓丽曾菊绒《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第7期926-930,935,共6页; 目的观察胰岛素联合硒对糖尿病心肌病大鼠p38丝裂原激活蛋白激酶/CREB结合蛋白(p38MAPK/CBP)通路的影响。方法 50只SD大鼠随机分为空白对照组、糖尿病心肌病组、糖尿病心肌病胰岛素治疗组、糖尿病心肌病硒治疗组、糖尿病心肌病胰岛素联... 展开更多; 关键词胰岛素硒糖尿病心肌病 p38丝裂原激活蛋白激酶(p38MAPK) CREB结合蛋白(CBP); 在线阅读下载PDF 职称材料

多柔比星诱导的心衰大鼠心脏胆碱能神经分布及TNF-α表达的变化被引量：5: 3; 作者胥晓丽曾菊绒 +5 位作者于晓江弥曼侯进孙蕾李冬玲臧伟进《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第8期1139-1142,共4页; 目的观察多柔比星诱导的慢性心衰大鼠心脏胆碱能神经分布及TNF-α的表达变化,初步探讨心衰时自主神经调控的变化及其机制。方法 SD大鼠随机分为对照组和心衰模型组,模型组给予盐酸多柔比星腹腔注射2.5 mg/kg,1次/周,共6次,累计15 mg/kg... 展开更多; 关键词胆碱能神经肿瘤坏死因子-α 胆碱能抗炎通路慢性心力衰竭; 在线阅读下载PDF 职称材料

胰岛素与硒对糖尿病大鼠骨骼肌细胞胰岛素信号转导的联合作用被引量：3: 4; 作者徐天娇刘勇 +3 位作者孟瑾曾菊绒胥晓丽弥曼《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第12期1245-1250,共6页; 目的观察胰岛素与硒对糖尿病大鼠骨骼肌胰岛素信号分子表达的影响。方法雄性SD大鼠35只,随机分为正常组、糖尿病组、糖尿病胰岛素治疗组(D-In组)、糖尿病亚硒酸钠治疗组(D-Se组)、糖尿病联合胰岛素和亚硒酸钠治疗组(D-InSe组),每组7只... 展开更多; 关键词糖尿病胰岛素亚硒酸钠胰岛素受体底物1 磷脂酰肌醇3激酶葡萄糖转运子4 骨骼肌; 在线阅读下载PDF 职称材料

胰岛素与硒联合作用对糖尿病大鼠糖脂代谢及骨骼肌GLUT4表达的影响被引量：2: 5; 作者徐天娇刘勇袁秉祥《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第4期417-420,共4页; 目的阐明胰岛素(In)与硒(Se)联合作用对糖尿病(DM)大鼠糖脂代谢及对骨骼肌细胞GLUT4表达的影响。方法腹腔注射链脲佐菌素(STZ)50 mg/kg复制大鼠DM模型,单用及联合应用胰岛素1 U/kg.d和硒180μg/kg.d4周后,分别检测血糖(BG)、糖化血红蛋... 展开更多; 关键词糖尿病大鼠胰岛素亚硒酸钠葡萄糖转运蛋白体4 骨骼肌血糖糖化血红蛋白血脂; 在线阅读下载PDF 职称材料

苹果粗多糖抑制胃腺癌SGC7901细胞增殖的研究被引量：1: 6; 作者李汾弥曼 +2 位作者李新华贾敏杨颖《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2010年第15期850-852,861,共4页; 目的:经多年实验研究,多糖具有体外及体内抗肿瘤作用,而体外抗肿瘤实验是抗肿瘤药物进行初步筛选的主要方法。我国苹果资源丰富,苹果粗多糖具有一定开发价值,从新鲜苹果中提取苹果粗多糖,并对其进行体外抗胃腺癌SGC7901肿瘤细胞增殖的... 展开更多; 关键词苹果粗多糖抑制胃腺癌SGC7901; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名泛素连接酶Cbl-b调控p38MAPK在胰岛素与硒协同抑制糖尿病心肌病大鼠心肌细胞凋亡中的作用被引量：5: 1; 作者徐天娇刘勇李萍胥晓丽曾菊绒; 机构西安医学院药理学与毒理学教研室延安大学咸阳医院老年病科; 出处《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第8期1170-1174,共5页; 基金陕西省教育厅自然科学项目(No 15JK1633) 西安医学院重点学科建设经费资助; 文摘目的初步探讨胰岛素和硒协同抑制糖尿病心肌病大鼠心肌细胞凋亡的机制。方法 SD大鼠50只,随机分为空白对照组(Control组)、糖尿病心肌病模型组(DCM组)、糖尿病心肌病+胰岛素组(DCM+In组)、糖尿病心肌病+硒组(DCM+Se组)、糖尿病心肌病+胰岛素+硒组(DCM+In+Se组)。TUNEL法观察心肌细胞凋亡;Western blot观察凋亡相关蛋白Bcl-2、caspase-3和PARP剪切片段的变化,同时观察Cbl-b和p38MAPK表达变化;免疫沉淀法检测Cbl-b与p38MAPK、Ku70与Bax之间的相互作用。结果胰岛素与硒协同抑制心肌细胞凋亡(P<0.01);胰岛素联合硒协同,增加Cbl-b的表达,降低p38MAPK表达(P<0.01);两药联合协同增加Cbl-b与p38MAPK、Ku70与Bax之间的相互作用(P<0.01)。结论胰岛素与硒通过调控Cbl-b,抑制p38MAPK而阻止Bax转位来协同抑制心肌细胞凋亡。; 关键词胰岛素硒糖尿病心肌病凋亡 CBL-B P38丝裂原活化蛋白激酶 KU70; Keywords insulin selenium diabetic cardiomyopathy apoptosis Cbl-b p38 MAPK Ku70; 分类号 R-332 [医药卫生] R916.3 [医药卫生—药学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名胰岛素联合硒抑制糖尿病心肌病大鼠p38MAPK/CBP通路减少心肌细胞凋亡被引量：7: 2; 作者徐天娇刘勇邓雅婷孟瑾李萍胥晓丽曾菊绒; 机构西安医学院药理学与毒理学教研室延安大学咸阳医院老年病科中国人民解放军; 出处《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第7期926-930,935,共6页; 基金陕西省教育厅自然科学项目(15JK1633) 西安医学院重点学科建设经费资助(2016~2019年度); 文摘目的观察胰岛素联合硒对糖尿病心肌病大鼠p38丝裂原激活蛋白激酶/CREB结合蛋白(p38MAPK/CBP)通路的影响。方法 50只SD大鼠随机分为空白对照组、糖尿病心肌病组、糖尿病心肌病胰岛素治疗组、糖尿病心肌病硒治疗组、糖尿病心肌病胰岛素联合硒治疗组。流式细胞术检测细胞周期;末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)法观察心肌细胞凋亡;Western blot法检测细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、cyclin E、Bax、Bcl-2、p38MAPK/磷酸化p38丝裂原激活蛋白激酶(p-p38MAPK)、CBP及Ku70的水平;免疫共沉淀法检测Ku70的乙酰化。结果胰岛素联合硒明显抑制心肌细胞凋亡,增加Bcl-2表达,降低Bax、cyclin D1、cyclin E、p38MAPK/p-p38MAPK、CBP、Ku70和乙酰化Ku70的表达水平。结论胰岛素联合硒通过抑制p38MAPK/CBP通路抑制心肌细胞凋亡。; 关键词胰岛素硒糖尿病心肌病 p38丝裂原激活蛋白激酶(p38MAPK) CREB结合蛋白(CBP); Keywords insulin selenium diabetic cardiomyopathy p38 mitogen-activated protein kinase （p38MAPK） CREB-bindingprotein （CBP）; 分类号 R587.2 [医药卫生—内分泌] R392-33 [医药卫生—免疫学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名多柔比星诱导的心衰大鼠心脏胆碱能神经分布及TNF-α表达的变化被引量：5: 3; 作者胥晓丽曾菊绒于晓江弥曼侯进孙蕾李冬玲臧伟进; 机构西安医学院药理学与毒理学教研室西安交通大学医学院药理学系西安交通大学医学院环境与疾病相关基因教育部重点实验室; 出处《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第8期1139-1142,共4页; 基金国家自然科学基金重点项目(30930105) 陕西省教育厅科学研究计划项目(112L053) +1 种基金西安医学院青年基金(2007QN01) 西安医学院扶植项目(10FC14)~~; 文摘目的观察多柔比星诱导的慢性心衰大鼠心脏胆碱能神经分布及TNF-α的表达变化,初步探讨心衰时自主神经调控的变化及其机制。方法 SD大鼠随机分为对照组和心衰模型组,模型组给予盐酸多柔比星腹腔注射2.5 mg/kg,1次/周,共6次,累计15 mg/kg。对照组给予生理盐水。确定心衰模型复制成功后,应用Karnovsky-Roots组化染色结合点计数法检测心脏各部胆碱能神经的分布,ELISA法测定心脏组织及血清中TNF-α水平。结果对照组和心衰模型组均有胆碱能神经阳性染色产物,与对照组相比,心衰组心脏胆碱能神经点计数显著减少(P<0.01),心脏和血清中TNF-α含量明显升高(P<0.01)。结论多柔比星诱导的大鼠慢性心衰模型中胆碱能神经系统下调,胆碱能抗炎通路功能减退可能是促进心衰发展的重要病理生理机制之一。; 关键词胆碱能神经肿瘤坏死因子-α 胆碱能抗炎通路慢性心力衰竭; Keywords cholinergic nerves tumor necrosis factor-a cholinergic anti-inflammatory pathway chronic heart failure; 分类号 R541.6 [医药卫生—心血管疾病]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名胰岛素与硒对糖尿病大鼠骨骼肌细胞胰岛素信号转导的联合作用被引量：3: 4; 作者徐天娇刘勇孟瑾曾菊绒胥晓丽弥曼; 机构西安医学院药理学与毒理学教研室中铁二十局中心医院干部病科中国人民解放军; 出处《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第12期1245-1250,共6页; 基金陕西省教育厅自然科学项目(12JK0710) 西安医学院博士科研基金(2010D0C02); 文摘目的观察胰岛素与硒对糖尿病大鼠骨骼肌胰岛素信号分子表达的影响。方法雄性SD大鼠35只,随机分为正常组、糖尿病组、糖尿病胰岛素治疗组(D-In组)、糖尿病亚硒酸钠治疗组(D-Se组)、糖尿病联合胰岛素和亚硒酸钠治疗组(D-InSe组),每组7只。采取One TouchⅡ血糖仪测定胰岛素和硒联合应用后糖尿病大鼠血糖变化;微柱法测定糖化血红蛋白(HbA1c);Western blot法和免疫组织化学法检测骨骼肌细胞中胰岛素受体底物1(IRS-1)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)和葡萄糖转运子4(GLUT4)表达的变化;采用简单相关分析观察IRS-1、PI3K、GLUT4和血糖之间的相关性。结果 D-In-Se组血糖较DIn组和D-Se组明显下降(P<0.01);Western blot法和免疫组化结果均显示:胰岛素和硒联合应用能明显增加糖尿病大鼠骨骼肌细胞上IRS-1、PI3K和GLUT4的表达(P<0.01);相关分析结果显示:骨骼肌细胞膜上GLUT4蛋白的表达量与胞质中IRS-1及PI3K蛋白的表达均呈正相关,血糖水平与骨骼肌细胞膜上GLUT4蛋白的表达量呈负相关。结论胰岛素和硒联合应用可通过IRS-1/PI3K途径、增加骨骼肌胞膜上GLUT4蛋白的表达,发挥协同降血糖作用。; 关键词糖尿病胰岛素亚硒酸钠胰岛素受体底物1 磷脂酰肌醇3激酶葡萄糖转运子4 骨骼肌; Keywords diabetic rats； insulin； sodium selenite； insulin receptor substrate-1 ； phosphatidylinositol-3 kinase； glucosetransporter 4 ； skeletal muscle; 分类号 R587.1 [医药卫生—内分泌] R392.11 [医药卫生—免疫学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名胰岛素与硒联合作用对糖尿病大鼠糖脂代谢及骨骼肌GLUT4表达的影响被引量：2: 5; 作者徐天娇刘勇袁秉祥; 机构西安医学院药理学与毒理学教研室西安交通大学医学院药理系中铁二十局中心医院脑血管科; 出处《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第4期417-420,共4页; 文摘目的阐明胰岛素(In)与硒(Se)联合作用对糖尿病(DM)大鼠糖脂代谢及对骨骼肌细胞GLUT4表达的影响。方法腹腔注射链脲佐菌素(STZ)50 mg/kg复制大鼠DM模型,单用及联合应用胰岛素1 U/kg.d和硒180μg/kg.d4周后,分别检测血糖(BG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血脂(BL)的变化以及骨骼肌细胞膜上GLUT4表达的变化。结果联合用药组(DM+In+Se)的血糖和HbA1c较单用胰岛素组(DM+In)和单用硒组(DM+Se)明显下降(P<0.01);DM+In+Se的TC和TG较DM+In组和DM+Se组明显下降(P<0.01)。Western blotting和免疫组化结果均显示:胰岛素和硒联合应用能明显增加DM大鼠骨骼肌细胞膜上GLUT4的表达(P<0.01)。结论 DM+In+Se降低BG、HbA1c和BL的作用明显优于单用相同剂量的DM+In或DM+Se;DM+In+Se与增加肌组织细胞膜GLUT4蛋白的表达量而增强胰岛素信号转导,纠正糖脂代谢紊乱有关。; 关键词糖尿病大鼠胰岛素亚硒酸钠葡萄糖转运蛋白体4 骨骼肌血糖糖化血红蛋白血脂; Keywords diabetes rat insulin sodium selenite glucose transporter 4（GLUT4） skeletal muscle bloodglucose HbAlc blood lipid; 分类号 R587.1 [医药卫生—内分泌]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名苹果粗多糖抑制胃腺癌SGC7901细胞增殖的研究被引量：1: 6; 作者李汾弥曼李新华贾敏杨颖; 机构西安医学院药理学与毒理学教研室西安医学院科研中心; 出处《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2010年第15期850-852,861,共4页; 基金西安医学院2009校基金项目资助(编号:2009FZ15)~~; 文摘目的:经多年实验研究,多糖具有体外及体内抗肿瘤作用,而体外抗肿瘤实验是抗肿瘤药物进行初步筛选的主要方法。我国苹果资源丰富,苹果粗多糖具有一定开发价值,从新鲜苹果中提取苹果粗多糖,并对其进行体外抗胃腺癌SGC7901肿瘤细胞增殖的研究。方法:采用醇沉法从新鲜苹果中提取粗多糖。新鲜苹果榨汁,取果汁经透析法除色素、Sevage法除蛋白、乙醇沉淀、冰冻干燥后得苹果粗多糖。采用MTF法观察苹果粗多糖不同作用时间、不同剂量对胃腺癌SGC7901肿瘤细胞增殖的抑制作用;采用集落形成实验法观察苹果粗多糖对胃腺癌SGC7901肿瘤细胞克隆形成率的影响。结果:获取苹果粗多糖,多糖获取率为0.1%。MTT法显示,苹果粗多糖(0.5,0.1,0.02mg/mL)在48h对体外胃腺癌SGC7901肿瘤细胞均有不同程度抑制作用(P<0.05),其中中浓度组和高浓度组的肿瘤抑制率分别达到10.8%和18.9%。在24h及72h抑制作用不明显。集落形成实验法显示,随着多糖给药量增加(0.02、0.1、0.5mg/mL)胃腺癌SGC7901肿瘤细胞集落形成率依次呈现97.10±2.33、95.30±3.62、93.6±5.66的下降趋势。结论:苹果粗多糖对胃腺癌SGC7901肿瘤细胞有较强的体外抗肿瘤作用,并呈现一定的量效关系。; 关键词苹果粗多糖抑制胃腺癌SGC7901; Keywords Crude Polysaccharide of apples Inhibition Gastric adenocarcinoma SGC7901; 分类号 R735.2 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	泛素连接酶Cbl-b调控p38MAPK在胰岛素与硒协同抑制糖尿病心肌病大鼠心肌细胞凋亡中的作用	徐天娇刘勇李萍胥晓丽曾菊绒	《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心	2016	5	在线阅读下载PDF 职称材料
2	胰岛素联合硒抑制糖尿病心肌病大鼠p38MAPK/CBP通路减少心肌细胞凋亡	徐天娇刘勇邓雅婷孟瑾李萍胥晓丽曾菊绒	《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心	2016	7	在线阅读下载PDF 职称材料
3	多柔比星诱导的心衰大鼠心脏胆碱能神经分布及TNF-α表达的变化	胥晓丽曾菊绒于晓江弥曼侯进孙蕾李冬玲臧伟进	《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心	2012	5	在线阅读下载PDF 职称材料
4	胰岛素与硒对糖尿病大鼠骨骼肌细胞胰岛素信号转导的联合作用	徐天娇刘勇孟瑾曾菊绒胥晓丽弥曼	《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心	2013	3	在线阅读下载PDF 职称材料
5	胰岛素与硒联合作用对糖尿病大鼠糖脂代谢及骨骼肌GLUT4表达的影响	徐天娇刘勇袁秉祥	《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心	2011	2	在线阅读下载PDF 职称材料
6	苹果粗多糖抑制胃腺癌SGC7901细胞增殖的研究	李汾弥曼李新华贾敏杨颖	《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心	2010	1	在线阅读下载PDF 职称材料