-
题名血管钠肽减轻MPP^+所致多巴胺神经元损伤
被引量：3
- 1
-
-
作者
于军
陈宝莹
赵鸽
张学策
赵海康
-
机构
西安医学院第二附属医院中心实验室
第四军医大学基础医学教学实验中心
第四军医大学唐都医院放射科
西安交通大学医学院第一附属医院麻醉科
西安医学院第二附属医院神经外科
-
出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2014年第5期832-836,共5页
-
基金
国家自然科学基金资助项目(No.81270329)
国家新药创制重大科技专项(No.2009ZX09103-671)
+2 种基金
陕西省科学技术研究发展计划(No.2012K16-02-01)
陕西省教育厅科学研究项目(No.12JK0706)
陕西省卫生厅科研基金资助项目(No.2012D4)
-
文摘
目的:探讨血管钠肽(vasonatrin peptide,VNP)的神经保护效应。方法:原代培养取自小鼠中脑腹侧的多巴胺神经元,暴露于1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-methyl-4-phenylpyridinium,MPP+)。采用细胞活力分析和免疫荧光染色评价VNP对MPP+神经毒性的影响,并应用多种阻断剂和激动剂探讨VNP神经效应的机制。结果:MPP+造成多巴胺神经元损伤,VNP增强多巴胺神经元的细胞活力,增加神经元轴突数目和长度。VNP还可抑制MPP+造成的神经元β-微管蛋白III解聚。另外,VNP显著升高细胞内cGMP水平。VNP的效应可以被8-Br-cGMP(一种膜通透性的cGMP类似物)所模拟,被HS-142-1[鸟苷酸环化酶偶联的钠尿肽受体(NPR)的阻断剂]或KT-5823[cGMP依赖性蛋白激酶(PKG)的阻断剂]所阻断。结论:VNP通过NPR/cGMP/PKG通路减轻MPP+的神经毒性,提示VNP可能成为一种新的有效药物,治疗帕金森病的神经退行性病变。
-
关键词
钠尿肽
多巴胺神经元
1-甲基-4-苯基吡啶离子
帕金森病
-
Keywords
Natriuretic peptides
Dopaminergic neurons
1-methyl-4-phenylpyridinium
Parkinson disease
-
分类号
R651
[医药卫生—外科学]
-
-
题名体外炎性诱导星形胶质细胞激活及功能分析
被引量：1
- 2
-
-
作者
程莹莹
武建军
蔡海燕
焦旭文
马江波
丁银秀
-
机构
宁夏医科大学基础医学院人体解剖学系
西安医学院第二附属医院神经外科
宁夏回族自治区人民医院神经内科
-
出处
《中国临床解剖学杂志》
CSCD
北大核心
2024年第1期42-46,共5页
-
基金
宁夏自然科学基金项目(2022AAC03153、2022AAC03384)
国家自然科学基金(31760279)。
-
文摘
目的观察体外培养的星形胶质细胞在炎性刺激下的激活及功能变化。方法体外培养C57BL/6小鼠皮层的星形胶质细胞,应用免疫细胞化学和Western blot等方法,测定炎性刺激下各组细胞形态学及促炎因子(iNOS、IL-6、TNF-α)和抗炎因子(ARG1、IL-10、TGF-β1)表达水平的变化情况。结果炎性刺激后,免疫荧光细胞染色结果显示,M1(LPS+IFN-γ)组细胞被异常激活,胞体出现肿胀变大、扭曲等形态改变,且GFAP阳性细胞数量明显增多(P<0.001 vs.control)。CCK-8细胞活力检测结果显示,LPS组、IFN-γ组及M1组的吸光度均升高,其中M1组显著升高(P<0.001 vs.control)。Western blot结果表明,M1组促炎因子(iNOS、IL-6和TNF-α)表达均明显升高(P<0.001 vs.control);各组抗炎因子(ARG1、IL-10和TGF-β1)的表达也显著升高(P<0.01 or 0.001 vs.control)。结论体外炎性刺激异常激活星形胶质细胞,形态和功能显著变化,且A1样星形胶质细胞的炎性因子表达水平升高。
-
关键词
星形胶质细胞
脂多糖
炎性刺激
神经炎症
-
Keywords
Astrocytes
Lipopolysaccharide
Inflammatory stimulation
Neuroinflammation
-
分类号
R3
[医药卫生—基础医学]
-
