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O-GlcNAc修饰在糖尿病心肌病中的作用及机制研究进展
1
作者 张静 常盼 +2 位作者 刘茹 蒋玲 王红 《成都医学院学报》 CAS 2024年第3期543-546,551,共5页
糖尿病是一种慢性代谢性紊乱疾病。据统计,我国2021年糖尿病患者数量已高达1.41亿[1]。糖尿病引发的心血管意外已成为患者死亡的主要原因,且死亡率明显高于非糖尿病患者[2]。糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy, DCM)是一种因长期高... 糖尿病是一种慢性代谢性紊乱疾病。据统计,我国2021年糖尿病患者数量已高达1.41亿[1]。糖尿病引发的心血管意外已成为患者死亡的主要原因,且死亡率明显高于非糖尿病患者[2]。糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy, DCM)是一种因长期高血糖引起的心脏结构和功能异常的疾病,与多种信号通路有关。 展开更多
关键词 O-连接N-乙酰葡萄糖胺 糖尿病心肌病 O-GlcNAc转移酶 O-GlcNAc水解酶
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尾静脉注射衰老标志蛋白30对脓毒症小鼠心肌损伤的抑制作用及其机制 被引量：1
2
作者 胡培静 张学丹 +1 位作者 杜占奎 曹彪 《山东医药》 CAS 2024年第26期41-46,共6页
目的观察尾静脉注射衰老标志蛋白30(SMP30)对脓毒症小鼠心肌损伤的抑制作用,并探讨其作用机制。方法取60只雄性C57BL/6小鼠,随机分为空载对照组、空载模型组、SMP30模型组各20只,空载对照组和空载模型组尾静脉注射空载腺相关病毒载体,SM... 目的观察尾静脉注射衰老标志蛋白30(SMP30)对脓毒症小鼠心肌损伤的抑制作用,并探讨其作用机制。方法取60只雄性C57BL/6小鼠,随机分为空载对照组、空载模型组、SMP30模型组各20只,空载对照组和空载模型组尾静脉注射空载腺相关病毒载体,SMP30模型组尾静脉注射SMP30腺相关病毒载体。注射2周后,空载模型组和SMP30模型组通过一次性腹腔注射脂多糖(LPS)建立脓毒症模型,空载对照组腹腔注射同等体积生理盐水。于LPS注射24 h后,使用超声心动图仪检测小鼠心功能指标左心室射血分数(LVEF)和左心室缩短分数(LVFS);处死小鼠,收集血清及心脏标本,ELISA法检测血清肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平以及心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)含量;TUNEL染色法检测心肌细胞凋亡情况;免疫荧光染色法检测心肌组织巨噬细胞浸润情况;二氢乙锭荧光探针检测心肌组织活性氧自由基(ROS)生成量;qRT-PCR法观察心肌组织白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)mRNA;Western blotting法观察心肌组织SMP30和沉默信息调节因子1(SIRT1)通路相关蛋白SIRT1、乙酰化核因子κB p65(Ac-NF-κB p65)、乙酰化叉头框蛋白O1(Ac-FOXO1)。结果与空载对照组比较,空载模型组LVEF、LVFS降低,血清CK-MB、LDH、cTnI水平升高,心肌细胞凋亡率增加;心肌组织巨噬细胞浸润明显,IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA表达升高;心肌组织ROS及MDA生成增加,SOD和GSH-Px活性减弱;心肌组织SIRT1表达下降,Ac-NF-κB p65和Ac-FOXO1表达升高(P均<0.01)。与空载模型组比较,SMP30模型组LVEF、LVFS升高,血清CK-MB、LDH、cTnI水平降低,心肌细胞凋亡率降低;心肌组织巨噬细胞浸润减少,IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA表达降低;心肌组织ROS及MDA生成减少,SOD和GSH-Px活性增强;心肌组织SIRT1表达升高,Ac-NF-κB p65和Ac-FOXO1表达下降(P均<0.01)。结论尾静脉注射SMP30可上调脓毒症小鼠心肌组织SMP30表达,抑制心肌炎症反应和氧化应激水平,从而减轻心肌损伤,其机制可能是通过激活SIRT1信号通路来发挥作用。 展开更多
关键词 脓毒症 衰老标志蛋白30 心肌损伤 氧化应激 炎症 沉默信息调节因子1
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衰老标记蛋白30对糖尿病心肌病的保护作用及其机制 被引量：1
3
作者 胡培静 张学丹 +3 位作者 杜占奎 屈欣怡 安慧仙 曹彪 《山西医科大学学报》 CAS 2024年第9期1144-1153,共10页
目的 观察衰老标记蛋白30(SMP30)对糖尿病心肌病(DCM)心肌损伤的保护作用并探讨其机制。方法 采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)联合高脂饮食法建立糖尿病心肌病模型。将40只野生型(WT)C57BL/6小鼠随机分为野生对照组(WT+Con组)和野生糖尿病... 目的 观察衰老标记蛋白30(SMP30)对糖尿病心肌病(DCM)心肌损伤的保护作用并探讨其机制。方法 采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)联合高脂饮食法建立糖尿病心肌病模型。将40只野生型(WT)C57BL/6小鼠随机分为野生对照组(WT+Con组)和野生糖尿病心肌病组(WT+DCM),每组20只。将40只SMP30转基因(SMP30+/+)小鼠随机分为SMP30+/+对照组(SMP30+/++Con)和SMP30+/+糖尿病心肌病组(SMP30+/++DCM),每组20只。12周后,超声心动图仪检测心脏收缩功能(LVEF、LVFS);ELISA试剂盒检测血清心肌损伤标志物CK-MB和LDH的水平;Masson染色观察心肌组织纤维化;WGA染色评估心肌细胞平均横截面积;DHE染色评估心肌组织ROS生成;免疫荧光染色观察心肌NF-κB p65表达以及NLRP3与ASC共定位;PI染色观察心肌细胞焦亡率;qRT-PCR法检测FN、CTGF、ANP、BNP、IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA表达;蛋白印迹法检测SMP30、NLRP3、ASC、IL-1β、IL-18和cleaved caspase-1蛋白的表达。结果 与WT+Con组比较,WT+DCM组小鼠心脏LVEF、LVFS值下降(P<0.01),血清CK-MB和LDH水平升高(P<0.01);心肌组织纤维化和心肌肥厚明显加重(P<0.01);心肌组织NF-κB荧光表达和ROS生成增强,IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA表达增加(P<0.01);心肌组织炎症小体形成增多(P<0.01);心肌细胞焦亡率及IL-1β、IL-18和cleaved caspase-1蛋白表达上调(P<0.01)。与WT+DCM组比较,SMP30+/++DCM组小鼠心脏LVEF、LVFS值升高(P<0.01),血清CK-MB和LDH水平降低(P<0.01);心肌组织纤维化和心肌肥厚明显缓解(P<0.01);心肌组织NF-κB荧光表达和ROS生成减弱,IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA表达下降(P<0.01);心肌组织炎症小体形成减少(P<0.01);心肌细胞焦亡率及IL-1β、IL-18和cleaved caspase-1蛋白表达下调(P<0.01)。结论 SMP30通过抑制炎症小体形成进而减少心肌细胞焦亡,发挥减轻糖尿病心肌病心肌损伤的作用。 展开更多
关键词 衰老标记蛋白30 糖尿病心肌病 心肌损伤 炎症 炎症小体 细胞焦亡
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化痰息风通络方治疗急性脑梗死合并脑白质疏松症42例 被引量：2
4
作者 杨静 侯建伟 《环球中医药》 CAS 2019年第10期1583-1586,共4页
目的观察化痰息风通络方对急性脑梗死(acute cerebral infarct,ACI)合并脑白质疏松症(leukoaraiosis,LA)患者认知功能及脑血流动力学的影响。方法将84例ACI合并LA患者随机分为观察组(42例)和对照组(42例),对照组接受抗血小板聚集、营养... 目的观察化痰息风通络方对急性脑梗死(acute cerebral infarct,ACI)合并脑白质疏松症(leukoaraiosis,LA)患者认知功能及脑血流动力学的影响。方法将84例ACI合并LA患者随机分为观察组(42例)和对照组(42例),对照组接受抗血小板聚集、营养脑细胞、降低颅内压、调脂等常规神经内科基础治疗,观察组在对照组基础上给予化痰息风通络方治疗,疗程均为4周。比较两组临床疗效,记录两组治疗前后蒙特利尔认知评估量表(MoCA)、脑血流动力学指标的变化,并观察两组治疗前后神经功能缺损功能、脑白质疏松症病理和日常生活能力的改善情况。结果(1)观察组临床总有效率显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)两组治疗后MoCA量表评分较治疗前显著增高,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组MoCA量表评分高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。(3)两组治疗后大脑前动脉(anterior cerebral artery,ACA)、大脑中动脉(middle cerebral artery,MCA)、椎动脉(vertebral artery,VA)、基底动脉(basilar artery,BA)的收缩期峰值血流速度(peak systolic flow velocity,PSV)较治疗前明显升高,血管阻力指数(resistiveindex,RI)均较治疗前显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组ACA、MCA、VA、BA的PSV高于对照组,观察组RI均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。(4)两组治疗后Fazekas量表评分较治疗前显著降低,Barthel指数较治疗前显著升高,差异有统计学意义(P<0.05),治疗后,观察组Fazekas量表评分低于对照组,观察组Barthel指数高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论化痰息风通络方可显著改善ACI合并LA患者的认知功能,改善脑血流动力学,并促进神经功能及日常生活能力的恢复。 展开更多
关键词 化痰息风通络方 急性脑梗死 脑白质疏松症 认知功能 经颅多普勒检查
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环磷腺苷葡胺注射液对急性心肌梗死患者血清hs—CRP、NT—proBNP的影响 被引量：8
5
作者 张超锋 耿蓬勃 李粉侠 《中国心血管病研究》 CAS 2017年第10期942-945,共4页
目的探讨环磷腺苷葡胺注射液在急性心肌梗死（AMI）患者治疗中的临床价值，以及对血清超敏C反应蛋白（hs—CRP）、氨基末端B型钠尿肽前体（NT—proBNP）的影响。方法选取2015年3月至2016年5月我院收治的90例AMI患者，采用随机数字表法... 目的探讨环磷腺苷葡胺注射液在急性心肌梗死（AMI）患者治疗中的临床价值，以及对血清超敏C反应蛋白（hs—CRP）、氨基末端B型钠尿肽前体（NT—proBNP）的影响。方法选取2015年3月至2016年5月我院收治的90例AMI患者，采用随机数字表法分为研究组、对照组各45例。两组患者均给予溶栓治疗±常规治疗，研究组同时加用环磷腺苷葡胺注射液治疗，对比两组患者的治疗效果。结果研究组ST段回落≥50％、再通率分别为86．67％、84.44％，均高于对照组的66.67％、64．44％，差异具有统计学意义（P〈0.05）。治疗后，研究组cI2．87±0．23、心排血量（5．11±0．49）ml、每搏输出量（66．0±5．1）L／min、LVEF（62．3±4．9）％，均高于对照组的CI2．50±0．26、心排量（4．72±0．45）ml、每搏输出量（60．5±3．8）L／min、LVEF（57．5±5．6）％，差异具有统计学意义（P〈0．05）；研究组血清hs—CRP（5．73±2．20）mg／L、NT—proBNP（251．48±74．02）ng／L、TNF-α（12．61±5．40）μg／L、sICAM-1（89．52±27．45）ng／L，均低于对照组血清hs—CRP（8．40±2．77）mg／L、NT—proBNP（311．33±81．15）ng／L、TNF—α（16．43±4．08）μg／L、sICAM-1（110．05±30．62）ng／L，差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论环磷腺苷葡胺注射液治疗AMI，有助于患者心功能恢复，降低炎症反应程度。 展开更多
关键词 环磷腺苷葡胺 急性心肌梗死 超敏C反应蛋白 氨基末端B型钠尿肽前体
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miR-145-5p对脓毒症小鼠心肌损伤的保护作用及其机制
6
作者 胡培静 张学丹 +2 位作者 屈欣怡 李炜 曹彪 《山西医科大学学报》 CAS 2023年第12期1562-1571,共10页
目的 探讨miR-145-5p对脓毒症小鼠心肌损伤的保护作用及其机制。方法 80只雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术+尾静脉注射agomir-NC组(sham+ago-NC)、假手术+尾静脉注射agomir-miR-145-5p组(sham+ago-miR)、脓毒症+尾静脉注射agomir-NC组(CL... 目的 探讨miR-145-5p对脓毒症小鼠心肌损伤的保护作用及其机制。方法 80只雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术+尾静脉注射agomir-NC组(sham+ago-NC)、假手术+尾静脉注射agomir-miR-145-5p组(sham+ago-miR)、脓毒症+尾静脉注射agomir-NC组(CLP+ago-NC)和脓毒症+尾静脉注射agomir-miR-145-5p组(CLP+ago-miR),每组20只。采用盲肠结扎穿孔术(CLP)建立脓毒症模型。绘制小鼠生存曲线,ELISA法检测血清心肌损伤标志物肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)和肌钙蛋白I(cTnI)水平以及促炎细胞因子白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达,HE染色观察心肌组织微观结构,超声仪检测心脏收缩功能(LVEF、LVFS),免疫荧光染色检测CD68、Ly6G、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)和凋亡相关斑点样蛋白(ASC)表达情况,碘化丙啶染色评估心肌细胞焦亡,qRT-PCR检测miR-145-5p表达,Western blot检测NLRP3、ASC、裂解的半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶1(cleaved Caspase-1)、白细胞介素18(IL-18)和GasderminD蛋白N端片段(N-GSDMD)蛋白表达。结果 与sham+ago-NC组相比,CLP+ago-NC组小鼠生存率明显下降(P<0.001),血清CK-MB和cTnI水平显著升高(P<0.01),心肌纤维排列紊乱且断裂明显,LVEF、LVFS值显著降低(P<0.01),心肌CD68阳性巨噬细胞和Ly6G阳性中性粒细胞明显增多(P<0.01),IL-1β、IL-6和TNF-α表达显著上调(P<0.01),心肌组织炎症小体和心肌细胞焦亡明显增多(P<0.01)。与CLP+ago-NC组相比,CLP+ago-miR组小鼠生存率明显上升(P<0.05),血清CK-MB和cTnI水平显著下降(P<0.01),心肌纤维紊乱及断裂程度明显减轻,LVEF、LVFS值显著升高(P<0.01),心肌巨噬细胞和中性粒细胞明显减少(P<0.01),IL-1β、IL-6和TNF-α表达显著下调(P<0.01),心肌组织炎症小体和心肌细胞焦亡明显降低(P<0.01)。结论 过表达miR-145-5p可通过抑制心肌组织炎症反应和心肌细胞焦亡来改善心脏功能,进而发挥保护脓毒症小鼠心肌损伤的作用。 展开更多
关键词 miR-145-5p 脓毒症 心肌损伤 炎症 焦亡
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