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PD-1抑制剂联合脐血NK细胞治疗晚期恶性实体瘤的安全性与疗效分析: 1; 作者樊云霞高军 +7 位作者韩之海黄炳俏齐冰陈寅嘉澍奚凤王丹念沛沛樊伟军《中国肿瘤生物治疗杂志》北大核心 2025年第6期628-635,共8页; 目的:探索性临床试验初步观察PD-1抑制剂联合脐血NK细胞治疗晚期恶性实体瘤的安全性与疗效。方法:研究对象为2019年12月至2021年12月西安医学院第二附属医院收治的3例晚期实体瘤患者,依据肿瘤类型、参照CSCO指南,采用标准化疗、靶向治... 展开更多; 关键词程序性死亡蛋白-1(PD-1) 自然杀伤细胞(NK细胞) 实体瘤免疫治疗安全性; 在线阅读下载PDF 职称材料

刺芒柄花素对高糖诱导的小鼠系膜细胞炎症因子调控及增殖的影响被引量：24: 2; 作者田心常盼 +1 位作者周亚光舒震《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2017年第5期1052-1056,共5页; 目的探讨刺芒柄花素对高糖诱导的小鼠系膜细胞核核因子-κB(NF-κB)信号通路相关炎症因子调控及增殖的影响。方法利用小鼠肾小球系膜细胞系SV40 MES13细胞,设立低糖对照组(low glucose,NG)、高糖组(high glucose,HG)和刺芒柄花素组(HG+f... 展开更多; 关键词糖尿病肾病系膜细胞 NF—κB 炎症因子刺芒柄花素; 在线阅读下载PDF 职称材料

血管钠肽减轻MPP^+所致多巴胺神经元损伤被引量：3: 3; 作者于军陈宝莹 +2 位作者赵鸽张学策赵海康《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第5期832-836,共5页; 目的:探讨血管钠肽(vasonatrin peptide,VNP)的神经保护效应。方法:原代培养取自小鼠中脑腹侧的多巴胺神经元,暴露于1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-methyl-4-phenylpyridinium,MPP+)。采用细胞活力分析和免疫荧光染色评价VNP对MPP+神经毒性... 展开更多; 关键词钠尿肽多巴胺神经元 1-甲基-4-苯基吡啶离子帕金森病; 在线阅读下载PDF 职称材料

姜黄素对小鼠颅脑创伤后大脑皮质凋亡自噬和组织细胞修复的影响被引量：1: 4; 作者王尧淇付海洋常盼《中国现代神经疾病杂志》 CAS 北大核心 2019年第8期581-587,共7页; 目的探讨姜黄素(curcumin)对颅脑创伤小鼠大脑皮质神经元凋亡、自噬及神经修复的治疗作用。方法90只健康雄性小鼠随机分为空白对照组(12只)、假模型组(26只)、颅脑创伤+生理盐水组(TBI+NaCl组,26只,模型制备后30 min腹腔注射生理盐水)... 展开更多; 关键词颅脑创伤姜黄素细胞凋亡疾病模型动物; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名PD-1抑制剂联合脐血NK细胞治疗晚期恶性实体瘤的安全性与疗效分析: 1; 作者樊云霞高军韩之海黄炳俏齐冰陈寅嘉澍奚凤王丹念沛沛樊伟军; 机构西安医学院第二附属医院中心实验室陕西中医药大学第二附属医院肿瘤医院肿瘤三科江西汉氏联合干细胞科技有限公司西安医学院第二附属医院肿瘤内二科陕西森凯组织工程与再生医学科技有限公司西安医学院第二附属医院临床试验机构办公室西安医学院第二附属医院肿瘤内科; 出处《中国肿瘤生物治疗杂志》北大核心 2025年第6期628-635,共8页; 基金陕西省教育厅一般专项科研项目(No.21JK0881) 陕西省科学技术厅自然科学基础研究计划(No.2022JQ-889)。; 文摘目的:探索性临床试验初步观察PD-1抑制剂联合脐血NK细胞治疗晚期恶性实体瘤的安全性与疗效。方法:研究对象为2019年12月至2021年12月西安医学院第二附属医院收治的3例晚期实体瘤患者,依据肿瘤类型、参照CSCO指南,采用标准化疗、靶向治疗或贝伐珠单抗联合PD-1抑制剂进行21 d为一疗程的多疗程治疗,期间适时进行脐血NK细胞输注治疗(8×10^(7)个/次)。每个治疗周期均检测患者靶病灶大小、肿瘤标志物水平、外周血中12种细胞因子水平及淋巴细胞亚群情况,同时评估患者不良反应发生情况。结果:3例患者经PD-1抑制剂联合脐血NK细胞治疗后,2例患者达到疾病稳定(SD;依照RECIST 1.1),其中1例患者持续118 d,另1例患者持续92 d。在NK细胞输注治疗后,患者1肿瘤标志物CA199显著下降到正常值范围内并维持3个随访期,患者2肿瘤标志物CA199、CA242和CA724均出现显著下降。结论:NK细胞与化疗和PD-1抑制剂联合治疗实体瘤具有一定的疗效,本研究中3例患者未出现严重免疫相关不良反应。; 关键词程序性死亡蛋白-1(PD-1) 自然杀伤细胞(NK细胞) 实体瘤免疫治疗安全性; Keywords programmed death-1(PD-1) natural killer cell(NK cell) solid tumor immunotherapy safety; 分类号 R730.51 [医药卫生—肿瘤] R730.54 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名刺芒柄花素对高糖诱导的小鼠系膜细胞炎症因子调控及增殖的影响被引量：24: 2; 作者田心常盼周亚光舒震; 机构陕西省中医医院第四军医大学生理学教研室西安医学院第二附属医院中心实验室第四军医大学药学系; 出处《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2017年第5期1052-1056,共5页; 基金 2016年脑心同治科研基金重大项目(2016) 2016年陕西省缺血性心血管病重点实验室开放基金(2016ZDKF09); 文摘目的探讨刺芒柄花素对高糖诱导的小鼠系膜细胞核核因子-κB(NF-κB)信号通路相关炎症因子调控及增殖的影响。方法利用小鼠肾小球系膜细胞系SV40 MES13细胞,设立低糖对照组(low glucose,NG)、高糖组(high glucose,HG)和刺芒柄花素组(HG+formononetin)。利用双荧光素酶报告基因系统检测高糖诱导的NF-κB信号通路的活化水平,Western blot检测各组p65、核因子-κB激酶抑制蛋白β(IKKβ)、核因子-κB抑制蛋白α(IκBα)磷酸化水平,并采用免疫荧光检测p65细胞核转运情况。荧光实时定量PCR检测各组单核细胞趋化蛋白-1(Mcp1)、集落刺激因子-1(Csf1)、细胞间黏附分子-1(Icam1)、血管细胞黏附分子-1(Vcam1)mRNA表达,并采用MTT和Ki67检测高糖诱导系膜细胞增殖。结果刺芒柄花素能剂量依赖性抑制NF-κB信号通路的活化,通过抑制p65、IKKβ、IκBα的蛋白磷酸化水平和p65细胞核转运,调节炎症因子Mcp1、Csf1、Icam1、Vcam1 mRNA的表达,并抑制高糖诱导的肾小球系膜细胞的增殖。结论刺芒柄花素对高糖诱导的小鼠系膜细胞NF-κB信号通路及系膜细胞增殖具有抑制作用。; 关键词糖尿病肾病系膜细胞 NF—κB 炎症因子刺芒柄花素; 分类号 R285.5 [医药卫生—中药学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名血管钠肽减轻MPP^+所致多巴胺神经元损伤被引量：3: 3; 作者于军陈宝莹赵鸽张学策赵海康; 机构西安医学院第二附属医院中心实验室第四军医大学基础医学教学实验中心第四军医大学唐都医院放射科西安交通大学医学院第一附属医院麻醉科西安医学院第二附属医院神经外科; 出处《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第5期832-836,共5页; 基金国家自然科学基金资助项目(No.81270329) 国家新药创制重大科技专项(No.2009ZX09103-671) +2 种基金陕西省卫生厅科研基金资助项目(No.2012D4); 文摘目的:探讨血管钠肽(vasonatrin peptide,VNP)的神经保护效应。方法:原代培养取自小鼠中脑腹侧的多巴胺神经元,暴露于1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-methyl-4-phenylpyridinium,MPP+)。采用细胞活力分析和免疫荧光染色评价VNP对MPP+神经毒性的影响,并应用多种阻断剂和激动剂探讨VNP神经效应的机制。结果:MPP+造成多巴胺神经元损伤,VNP增强多巴胺神经元的细胞活力,增加神经元轴突数目和长度。VNP还可抑制MPP+造成的神经元β-微管蛋白III解聚。另外,VNP显著升高细胞内cGMP水平。VNP的效应可以被8-Br-cGMP(一种膜通透性的cGMP类似物)所模拟,被HS-142-1[鸟苷酸环化酶偶联的钠尿肽受体(NPR)的阻断剂]或KT-5823[cGMP依赖性蛋白激酶(PKG)的阻断剂]所阻断。结论:VNP通过NPR/cGMP/PKG通路减轻MPP+的神经毒性,提示VNP可能成为一种新的有效药物,治疗帕金森病的神经退行性病变。; 关键词钠尿肽多巴胺神经元 1-甲基-4-苯基吡啶离子帕金森病; Keywords Natriuretic peptides Dopaminergic neurons 1-methyl-4-phenylpyridinium Parkinson disease; 分类号 R651 [医药卫生—外科学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名姜黄素对小鼠颅脑创伤后大脑皮质凋亡自噬和组织细胞修复的影响被引量：1: 4; 作者王尧淇付海洋常盼; 机构河南唯实司法鉴定中心西安医学院第二附属医院中心实验室; 出处《中国现代神经疾病杂志》 CAS 北大核心 2019年第8期581-587,共7页; 基金陕西省缺血性心血管疾病重点实验室开放基金资助项目（项目编号：2016ZDKF09）陕西省科技厅基金资助项目（项目编号：2018SF-129）~~; 文摘目的探讨姜黄素(curcumin)对颅脑创伤小鼠大脑皮质神经元凋亡、自噬及神经修复的治疗作用。方法90只健康雄性小鼠随机分为空白对照组(12只)、假模型组(26只)、颅脑创伤+生理盐水组(TBI+NaCl组,26只,模型制备后30 min腹腔注射生理盐水)和颅脑创伤+姜黄素组(TBI+curcumin组,26只,模型制备后30 min腹腔注射姜黄素),通过碘化丙啶染色检测神经元凋亡数目、Western blotting法检测凋亡和自噬相关蛋白[B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、激活型Caspase-3和P62、微管相关蛋白1轻链3(MAP1LC3)]表达变化,Cavalieri法测量大脑皮质损伤体积。结果颅脑创伤后48 h,小鼠神经元凋亡数目显著增加(t=26.000,P=0.000;t=18.520,P=0.000),姜黄素治疗后神经元凋亡数目减少(t=3.686,P=0.014);大脑皮质损伤区凋亡相关蛋白Bcl-2表达降低(t=5.656,P=0.000;t=3.254,P=0.008;t=4.485,P=0.001;t=3.150,P=0.009)、激活型Caspase-3表达升高(t=8.534,P=0.000;t=3.468,P=0.005;t=8.565,P=0.000;t=2.846,P=0.016),自噬相关蛋白P62表达降低(t=3.574,P=0.004;t=7.612,P=0.000;t=3.465,P=0.005;t=8.637,P=0.000)、MAP1LC3-Ⅱ表达升高(t=7.101,P=0.000;t=7.656,P=0.000;t=6.816,P=0.000;t=9.043,P=0.000),姜黄素治疗后Bcl-2表达升高(t=3.290,P=0.007)、激活型Caspase-3表达降低(t=3.520,P=0.005)、P62表达持续降低(t=3.595,P=0.004)、MAP1LC3-Ⅱ表达持续升高(t=4.954,P=0.000)。颅脑创伤后28 d,小鼠大脑皮质损伤体积增加(t=34.813,P=0.000;t=11.172,P=0.000),姜黄素治疗后大脑皮质损伤体积减少(t=4.525,P=0.003)。结论姜黄素可通过抑制神经元凋亡活性、增强自噬活性而对颅脑创伤后的神经元发挥保护作用并促进神经修复。; 关键词颅脑创伤姜黄素细胞凋亡疾病模型动物; Keywords Craniocerebral trauma Curcumin Apoptosis Disease models,animal; 分类号 R285.5 [医药卫生—中药学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	PD-1抑制剂联合脐血NK细胞治疗晚期恶性实体瘤的安全性与疗效分析	樊云霞高军韩之海黄炳俏齐冰陈寅嘉澍奚凤王丹念沛沛樊伟军	《中国肿瘤生物治疗杂志》北大核心	2025	0	在线阅读下载PDF 职称材料
2	刺芒柄花素对高糖诱导的小鼠系膜细胞炎症因子调控及增殖的影响	田心常盼周亚光舒震	《中成药》 CAS CSCD 北大核心	2017	24	在线阅读下载PDF 职称材料
3	血管钠肽减轻MPP^+所致多巴胺神经元损伤	于军陈宝莹赵鸽张学策赵海康	《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心	2014	3	在线阅读下载PDF 职称材料
4	姜黄素对小鼠颅脑创伤后大脑皮质凋亡自噬和组织细胞修复的影响	王尧淇付海洋常盼	《中国现代神经疾病杂志》 CAS 北大核心	2019	1	在线阅读下载PDF 职称材料