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左旋肉碱对脓毒症小鼠急性肾损伤的干预作用及其机制
1
作者 张星 张令歌 +2 位作者 赵田田 陈卓娴 赵成群 《山东医药》 CAS 2024年第32期42-46,共5页
目的观察左旋肉碱对脂多糖(LPS)诱导的脓毒症小鼠急性肾损伤的干预作用,并探讨其机制。方法雄性SPF级C57BL/6小鼠30只,随机分为对照组、模型组、左旋肉碱组,每组10只。模型组、左旋肉碱组腹腔注射LPS制作脓毒症急性肾损伤模型,左旋肉碱... 目的观察左旋肉碱对脂多糖(LPS)诱导的脓毒症小鼠急性肾损伤的干预作用,并探讨其机制。方法雄性SPF级C57BL/6小鼠30只,随机分为对照组、模型组、左旋肉碱组,每组10只。模型组、左旋肉碱组腹腔注射LPS制作脓毒症急性肾损伤模型,左旋肉碱组腹腔注射LPS前给予左旋肉碱预处理,对照组腹腔注射生理盐水。造模7 d后处死小鼠,检测血清肾功能损伤指标肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、肾损伤标志分子(Kim1)、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL),HE染色观察肾组织病理损伤,检测血清炎症因子指标肿瘤坏死因子α、白细胞介素(IL)-8、IL-6,检测肾组织脂肪酸代谢指标ATP、甘油三酯、肾组织脂质,检测肾组织中的棕榈酰转移酶1(CPT1)蛋白。将人肾皮质近曲小管上皮细胞系HK-2细胞分为Control组、pSilencer3.1组、siCPT1组,pSilencer3.1组、siCPT1组分别转染对照质粒pSilencer3.1、siCPT1,Control组不进行转染,转染后48 h检测各组细胞中的ATP和甘油三酯;将HK-2细胞分为对照组、模型组、左旋肉碱组,模型组和左旋肉碱组以LPS刺激12 h模拟体外脓毒症模型,左旋肉碱组给予LPS前以左旋肉碱预处理1 h,对照组不进行特殊处理,检测细胞中的CPT1蛋白、ATP和甘油三酯。结果与对照组相比,模型组小鼠血清肾损伤指标、炎症因子水平及油红O染色阳性率、甘油三酯含量增高,ATP含量及CPT1蛋白表达降低(P均<0.05);与模型组相比,左旋肉碱组小鼠血清肾损伤指标、炎症因子水平及油红O染色阳性率、甘油三酯含量降低,ATP含量及CPT1蛋白表达增高(P均<0.05),肾组织病理改变减轻。siCPT1组细胞ATP含量低于Control组、pSilencer组,甘油三酯含量高于Control组、pSilencer组(P均<0.05);模型组细胞CPT1蛋白表达及ATP含量低于对照组、甘油三酯含量高于对照组,左旋肉碱组CPT1蛋白表达及ATP含量高于模型组、甘油三酯含量低于模型组(P均<0.05)。结论左旋肉碱干预能减轻LPS诱导的脓毒症小鼠急性肾损伤、减轻肾组织炎症,作用机制可能与上调CPT1蛋白表达、调节肾脏脂肪酸代谢有关。 展开更多
关键词 左旋肉碱 脓毒症 急性肾损伤 脂代谢 棕榈酰转移酶1
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内质网应激参与尿酸诱导的大鼠肾小球系膜细胞表型转化 被引量：1
2
作者 李莎莎 李露 +1 位作者 吴璞 郝亚宁 《山西医科大学学报》 CAS 2021年第3期310-316,共7页
目的探讨内质网应激在尿酸(UA)诱导的大鼠肾小球系膜细胞(HBZY-1)表型转化过程中的作用。方法体外培养HBZY-1细胞,应用不同浓度UA(0.05,0.1,0.2,0.4 mmol/L)刺激48 h及应用0.2 mmol/L UA分别作用24,36,48 h,分别采用RT-PCR和Western blo... 目的探讨内质网应激在尿酸(UA)诱导的大鼠肾小球系膜细胞(HBZY-1)表型转化过程中的作用。方法体外培养HBZY-1细胞,应用不同浓度UA(0.05,0.1,0.2,0.4 mmol/L)刺激48 h及应用0.2 mmol/L UA分别作用24,36,48 h,分别采用RT-PCR和Western blot印迹法检测细胞内GRP78、PDI mRNA及蛋白的表达。最后应用内质网应激反应抑制剂4-苯基丁酸(4-PBA,0.25μmol/L)预处理6 h后,再加入UA(0.2 mmol/L)处理后,应用倒置显微镜及透射电镜观察各组HBZY-1细胞的形态及超微结构变化,Western印迹法检测细胞内GRP78、PDI、α-SMA、TGF-β1、FN蛋白的表达。结果与0 mmol/L相比,0.2,0.4 mmol/L UA处理后HBZY-1细胞内质网应激指标GRP78、PDI mRNA及蛋白的表达显著上调(P<0.05),并呈时间依赖性。给予内质网应激反应抑制剂4-PBA后,UA诱导的HBZY-1细胞微绒毛密长,内质网轻度扩张,GRP78、PDI、α-SMA、TGF-β1、FN蛋白表达受到抑制(P<0.05)。结论UA可诱导HBZY-1细胞表型转化,上调内质网应激反应蛋白GRP78、PDI等指标,提示内质网应激反应可能参与UA诱导的HBZY-1细胞表型转化。 展开更多
关键词 尿酸 肾小球系膜细胞 表型转化 内质网应激
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JAK/STAT信号通路相关蛋白在脂质肾损害大鼠肾脏组织中的表达及意义 被引量：1
3
作者 李莎莎 李露 +1 位作者 吴璞 郝亚宁 《山西医科大学学报》 CAS 2021年第9期1165-1170,共6页
目的探讨JAK/STAT信号通路相关蛋白JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3、OSM、OSMR在脂质肾损害大鼠肾脏组织中的表达及意义。方法30只SD大鼠随机分为对照组(n=15)和高脂组(n=15)。对照组给以普通饲料喂养,高脂组给以高脂饲料喂养。待喂养12... 目的探讨JAK/STAT信号通路相关蛋白JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3、OSM、OSMR在脂质肾损害大鼠肾脏组织中的表达及意义。方法30只SD大鼠随机分为对照组(n=15)和高脂组(n=15)。对照组给以普通饲料喂养,高脂组给以高脂饲料喂养。待喂养12周时检测两组大鼠血清甘油三脂、总胆固醇、24 h尿蛋白定量及血肌酐指标变化。ELISA方法检测两组大鼠血清中OSM浓度。光镜观察肾脏组织病理改变。免疫组化法检测JAK/STAT信号通路中OSM及其受体OSMR的表达。Western blot方法检测肾脏组织中JAK/STAT信号通路中JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3蛋白的表达。结果与对照组比较,高脂组大鼠血清甘油三酯、总胆固醇、24 h尿蛋白定量显著升高(P<0.05)。ELISA法结果显示,与对照组比较,高脂组大鼠血清中OSM大量表达(P<0.05)。与对照组比较,高脂组光镜下HE染色可见大鼠肾小球系膜细胞增多,肾小管上皮细胞浊肿;PAS染色可见肾小球系膜基质明显增多。免疫组化显示,与对照组比较,高脂组大鼠肾小管上皮细胞内OSM及其受体OSMR表达明显增多。Western blot显示,与对照组比较,高脂组大鼠肾脏组织JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3蛋白表达显著升高(P<0.05)。结论JAK/STAT信号通路相关蛋白JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3、OSM、OSMR在脂质肾损害大鼠肾脏组织中大量表达,提示JAK/STAT信号通路可能参与脂质肾损害的过程。 展开更多
关键词 高脂血症 JAK/STAT通路 STAT3 OSM
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miR-145-5p对肾缺血/再灌注损伤大鼠的肾脏保护作用及其机制 被引量：1
4
作者 李莎莎 刘晓茜 +3 位作者 黄静 杜林娜 贾盼攀 李露 《山东医药》 CAS 2022年第35期29-33,共5页
目的 观察miR-145-5p对肾缺血/再灌注(I/R)损伤大鼠肾损伤的影响,并探讨其肾脏保护作用是否与通过蛋白激酶B/雷帕霉素靶蛋白(AKT/mTOR)信号通路而调控自噬水平有关。方法 将40只SD大鼠随机分成Sham组、I/R组、I/R+agomir组、I/R+agomir... 目的 观察miR-145-5p对肾缺血/再灌注(I/R)损伤大鼠肾损伤的影响,并探讨其肾脏保护作用是否与通过蛋白激酶B/雷帕霉素靶蛋白(AKT/mTOR)信号通路而调控自噬水平有关。方法 将40只SD大鼠随机分成Sham组、I/R组、I/R+agomir组、I/R+agomir+LY组,每组10只;除Sham组外均建立肾I/R模型,I/R+agomir组和I/R+agomir+LY组在建模操作前3 d经尾静脉注射miR-145-5p agomir 10 nmol/L,I/R+agomir+LY组同时腹腔注射AKT特异性抑制剂TLY294002 50 mg/kg,Sham组和I/R组经尾静脉注射等量PBS溶液。各组分组处理2 d,比较血清尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)水平及肾组织损伤评分,肾组织miR-145-5p表达,肾组织细胞凋亡率及促凋亡蛋白Bax、抗凋亡蛋白Bcl-2表达,肾组织自噬相关蛋白LC3B荧光表达强度、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、肌球蛋白样Bcl-2结合蛋白(Beclin1)、自噬相关蛋白5(Atg5)表达,肾组织AKT/mTOR通路相关蛋白p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR。结果 与Sham组比较,I/R组大鼠肾组织miR-145-5p表达明显降低,I/R+agomir组和I/R+agomir+LY组均明显升高(P均<0.01)。与Sham组比较,其他三组肾组织细胞凋亡率及损伤评分均升高,且I/R组和I/R+agomir+LY组升高更明显(P均<0.05)。与Sham组、I/R+agomir组比较,I/R组、I/R+agomir+LY组大鼠血清BUN、Scr水平及肾组织Bax表达、LC3B荧光表达强度、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin1表达均升高,Bcl-2、Atg5蛋白表达及p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR均降低(P均<0.05);Sham组、I/R+agomir组上述指标比较,I/R组、I/R+agomir+LY组上述指标比较均无统计学差异(P均>0.05)。结论 miR-145-5p可以通过激活AKT/mTOR信号通路来抑制晚期自噬的过度激活,从而减轻肾I/R大鼠的肾损伤,发挥肾脏保护作用。 展开更多
关键词 miR-145-5p 缺血/再灌注损伤 蛋白激酶B/雷帕霉素靶蛋白信号通路 细胞自噬
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松果菊苷对脓毒症小鼠急性肾损伤的保护作用及其机制 被引量：7
5
作者 李露 徐臣年 +3 位作者 杜燕 王青艳 李莎莎 安艳新 《山西医科大学学报》 CAS 2021年第4期456-462,共7页
目的观察松果菊苷(echinacoside,ECH)对脓毒症小鼠急性肾损伤的保护作用,并初步探究其分子机制。方法将40只雄性C57BL/6J小鼠(6周龄)随机分为4组:假手术组(sham组)、松果菊苷组(ECH组)、模型组(CLP组)和造模+松果菊苷处理组(ECH+CLP组)... 目的观察松果菊苷(echinacoside,ECH)对脓毒症小鼠急性肾损伤的保护作用,并初步探究其分子机制。方法将40只雄性C57BL/6J小鼠(6周龄)随机分为4组:假手术组(sham组)、松果菊苷组(ECH组)、模型组(CLP组)和造模+松果菊苷处理组(ECH+CLP组),每组10只。采用盲肠结扎穿孔术(CLP)构建脓毒症小鼠模型。术后24 h处死小鼠并取材,用HE染色法观察小鼠肾组织形态结构;用血生化分析仪检测小鼠血清中BUN和Scr的水平;用ELISA试剂盒检测小鼠肾组织中IL-1β、IL-6和TNF-α的含量;用免疫组化染色法检测小鼠肾组织NF-κB表达强度;用特定试剂盒检测小鼠肾组织中SOD、MDA和GSH-Px的含量;用二氢乙锭荧光探针检测小鼠肾组织ROS的生成量;用TUNEL试剂盒检测小鼠肾组织的细胞凋亡情况;Western blot法检测SIRT3、Ac-SOD2、SOD2和cleaved Caspase 3的蛋白表达水平。结果与sham组相比,CLP组小鼠肾小管肿胀伴上皮变性坏死,肾组织大量炎性细胞浸润,肾功能明显减退(P<0.05);肾组织中炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α的含量明显上升(P<0.05);抗氧化物SOD和GSH-Px的含量显著减低,膜脂过氧化产物MDA含量及ROS生成显著增加(P<0.05);同时CLP组小鼠肾组织细胞凋亡明显增强,并伴有SIRT3蛋白表达减低,SOD2乙酰化程度增高(P<0.05)。与CLP组相比,ECH+CLP组小鼠肾小管肿胀伴上皮变性坏死明显减轻,肾组织炎性细胞浸润显著降低,肾脏功能明显改善(P<0.05);同时,ECH+CLP组小鼠肾组织氧化应激损伤和炎症反应被显著抑制(P<0.05);并且ECH+CLP组小鼠肾组织细胞凋亡率明显降低,并伴随SIRT3信号的激活(P<0.05)。结论松果菊苷可能是通过激活SIRT3信号通路抑制氧化应激损伤和炎症反应,从而减轻了脓毒症小鼠急性肾损伤。 展开更多
关键词 松果菊苷 脓毒症 急性肾损伤 氧化应激 炎症 SIRT3
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松果菊苷对严重烧伤大鼠急性肾损伤的保护作用及其机制 被引量：7
6
作者 李露 刘晓茜 +1 位作者 王清艳 魏茹 《山西医科大学学报》 CAS 2021年第9期1171-1179,共9页
目的研究松果菊苷(echinacoside,ECH)对严重烧伤大鼠急性肾损伤的保护作用及其分子机制。方法将60只8周龄雄性SD大鼠随机均分为4组:假烧伤组(sham)、烧伤组(burn)、烧伤+松果菊苷处理组(burn+ECH)和烧伤+松果菊苷处理+抑制剂组(burn+ECH... 目的研究松果菊苷(echinacoside,ECH)对严重烧伤大鼠急性肾损伤的保护作用及其分子机制。方法将60只8周龄雄性SD大鼠随机均分为4组:假烧伤组(sham)、烧伤组(burn)、烧伤+松果菊苷处理组(burn+ECH)和烧伤+松果菊苷处理+抑制剂组(burn+ECH+3-TYP)。burn组、burn+ECH组和burn+ECH+3-TYP组大鼠通过背部烫伤法构建Ⅲ度烧伤大鼠模型。burn+ECH组和burn+ECH+3-TYP组大鼠给予腹腔注射ECH(100 mg/kg)药物处理,且burn+ECH+3-TYP组大鼠在给药处理的同时给予3-TYP(50 mg/kg)腹腔注射。各组大鼠处理完成后48 h,采集大鼠血清以酶联免疫吸附方法检测其肾脏功能(BUN和Cr水平),HE染色观察肾组织形态结构改变,利用特定试剂盒检测肾组织氧化应激水平(SOD、GSH-Px、MDA和gp91 phox表达),实时定量PCR检测肾组织炎症反应水平(IL-1β、IL-6、TNF-α和ICAM-1表达),TUNEL染色检测肾组织细胞凋亡情况,Western blot检测SIRT3通路蛋白表达情况。结果与sham组相比,burn组大鼠肾组织大量炎性细胞浸润,肾小管肿胀伴上皮变性坏死,血清BUN和Cr水平明显升高(P<0.05),肾组织中炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α和ICAM-1的表达明显上升(P<0.05),抗氧化物SOD和GSH-Px的含量显著减低,膜脂过氧化产物MDA含量及氧化应激相关蛋白gp91 phox表达显著增加(P<0.05),同时大鼠肾组织细胞凋亡率明显升高(P<0.05),并伴有SIRT3蛋白表达及去乙酰化活性减低(P<0.05)。与burn组相比,burn+ECH组大鼠肾组织病理改变明显减轻,血清BUN和Cr水平明显减少(P<0.05),炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α和ICAM-1的表达明显下降(P<0.05),SOD和GSH-Px的含量显著升高,MDA含量及gp91 phox表达显著减低(P<0.05),肾组织细胞凋亡明显减少(P<0.05),并伴有SIRT3蛋白表达及去乙酰化活性上升(P<0.05)。而与burn+ECH组相比,burn+ECH+3-TYP组大鼠肾功能明显减退,肾组织氧化应激损伤和炎症反应显著增强,肾组织细胞凋亡率显著上升,同时SIRT3信号明显被抑制(均P<0.05)。结论松果菊苷通过抑制氧化应激损伤、炎症反应和凋亡减轻严重烧伤大鼠急性肾损伤,其分子机制与激活SIRT3信号通路相关。 展开更多
关键词 松果菊苷 烧伤 急性肾损伤 炎症 氧化应激 SIRT3
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骨髓间充质干细胞来源外泌体对缺血/再灌注损伤大鼠的肾脏保护作用及其机制 被引量：3
7
作者 李露 杜燕 +2 位作者 杜林娜 贾盼攀 刘晓茜 《山东医药》 CAS 2022年第33期41-46,共6页
目的观察骨髓间充质干细胞(BMSCs)来源外泌体对缺血/再灌注(I/R)损伤大鼠的肾脏保护作用,并探讨其机制。方法40只雄性SD大鼠随机分成4组:假手术组(Sham组)、缺血/再灌注组(I/R组)、缺血/再灌注+外泌体组(I/R+Exo组)、缺血/再灌注+外泌... 目的观察骨髓间充质干细胞(BMSCs)来源外泌体对缺血/再灌注(I/R)损伤大鼠的肾脏保护作用,并探讨其机制。方法40只雄性SD大鼠随机分成4组:假手术组(Sham组)、缺血/再灌注组(I/R组)、缺血/再灌注+外泌体组(I/R+Exo组)、缺血/再灌注+外泌体转染miR-145-5p拮抗剂组(I/R+Exo antagomir组)。I/R+Exo组大鼠经尾静脉注射外泌体后制备肾脏I/R模型。I/R+Exo antagomir组大鼠经尾静脉注射转染了miR-145-5p拮抗剂的外泌体后制备肾脏I/R模型。I/R组大鼠经尾静脉注射等量的PBS溶液后制备肾脏I/R模型。Sham组大鼠经尾静脉注射等量的PBS溶液后给予切开及关闭腹腔操作,不予血管夹闭。肾组织再灌注24 h后取肾脏组织和颈动脉血,观察肾组织病理变化并进行损伤评分,检测血清血尿素氮(BUN)、血清肌酐(Scr)含量,检测肾组织miR-145-5p表达,测算肾组织细胞凋亡率,检测肾组织细胞凋亡蛋白裂解半胱氨酸蛋白酶-3(cleaved caspase 3)的表达,观察肾组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量和活性氧簇(ROS)生成情况,检测肾组织炎症因子诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及核因子κB(NF-κB)的表达。结果与Sham组相比,I/R组和I/R+Exo antagomir组大鼠肾组织切片显示肾小球坏死和肥大,小管膨胀及铸型形成;与I/R组相比,I/R+Exo组大鼠肾小球坏死和肥大情况显著减轻,小管膨胀及铸型形成明显减少。I/R组和I/R+Exo antagomir组肾组织损伤评分均高于Sham组和I/R+Exo组(P均<0.05),且I/R+Exo组肾组织损伤评分高于Sham组(P<0.05);I/R组和I/R+Exo antagomir组血清BUN、Scr水平均高于Sham组和I/R+Exo组(P均<0.05)。I/R组、I/R+Exo antagomir组大鼠肾组织miR-145-5p相对表达量均低于Sham组和I/R+Exo组(P均<0.05),且Sham组大鼠肾组织miR-145-5p相对表达量低于I/R+Exo组(P<0.05)。I/R组和I/R+Exo antagomir组大鼠肾组织细胞凋亡率及凋亡蛋白cleaved caspase 3相对表达量均高于Sham组和I/R+Exo组(P均<0.05),且I/R+Exo组大鼠肾组织细胞凋亡率及凋亡蛋白cleaved caspase 3相对表达量高于Sham组(P<0.05)。I/R组和I/R+Exo antagomir组大鼠肾组织SOD水平均低于Sham组和I/R+Exo组(P均<0.05),I/R组和I/R+Exo antagomir组大鼠肾组织MDA水平及ROS相对生成量均高于Sham组和I/R+Exo组(P均<0.05)。I/R组和I/R+Exo antagomir组大鼠肾组织iNOS、IL-6、TNF-α、NF-κB水平均高于Sham组和I/R+Exo组(P均<0.05)。结论BMSCs来源外泌体对I/R损伤大鼠的肾脏具有保护作用,其机制可能与外泌体传递的miR-145-5p抑制了肾组织氧化应激和炎症反应有关。 展开更多
关键词 外泌体 骨髓间充质干细胞 肾损伤 缺血/再灌注 miR-145-5p 氧化应激 炎症反应
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