玻璃体内注射抗VEGF药物联合全视网膜激光光凝术(PRP)治疗不同程度中青年PDR患者的临床疗效 被引量：1

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作者 石蕊 秦静 +2 位作者 龚小羽 李卓明 刘丹丹 《眼科新进展》 北大核心 2025年第3期216-220,共5页

目的探讨玻璃体内注射抗VEGF药物联合全视网膜激光光凝术(PRP)治疗不同严重程度的中青年增生型糖尿病视网膜病变(PDR)患者的临床疗效。方法本研究为回顾性病例研究,选取2021年1月1日至2024年10月1日就诊于陕西省人民医院眼科的糖尿病视... 目的探讨玻璃体内注射抗VEGF药物联合全视网膜激光光凝术(PRP)治疗不同严重程度的中青年增生型糖尿病视网膜病变(PDR)患者的临床疗效。方法本研究为回顾性病例研究,选取2021年1月1日至2024年10月1日就诊于陕西省人民医院眼科的糖尿病视网膜病变(DR)患者,依据我国糖尿病视网膜病变临床诊疗指南(2022年),将患者分为重度非增生型糖尿病视网膜病变组(NPDR组)、增生早期PDR组(E-PDR组)和纤维增生期DR组(F-PDR组),共纳入DR患者53例94眼,年龄(41.66±10.24)岁;其中,NPDR组17例31眼,E-PDR组18例33眼,F-PDR组18例30眼。所有患者均接受抗VEGF药物(雷珠单抗0.5 mg)玻璃体内注射,注射部位统一为颞下方角膜缘后3.5 mm,每月1次,连续3次,第1次注射后1周常规行PRP治疗,分别于第一次注射治疗后1个月、3个月进行最佳矫正视力[BCVA(logMAR)]、眼压监测以及裂隙灯检查、裂隙灯下眼底检查、欧堡照相及OCT检查,分别记录患者黄斑中心凹视网膜厚度(CMT)及平均厚度(AMT),玻璃体积血和视网膜前膜形成的发生率。结果与NPDR组和E-PDR组相比,F-PDR组患者年龄更小(均为P<0.05)。治疗后3个月,三组患眼BCVA较治疗前均有不同程度提高(均为P<0.05);治疗后3个月,与NPDR组及E-PDR组相比,F-PDR组患眼的视力预后更差,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。治疗后3个月,三组患眼CMT及AMT均较治疗前明显降低(均为P<0.05),但三组患眼同时期组间比较差异均无统计学意义(均为P>0.05)。治疗后3个月,与NPDR组和E-PDR组相比,F-PDR组发生玻璃体积血及视网膜前膜的风险更高(均为P<0.05)。结论对于中青年PDR患者而言,玻璃体内抗VEGF药物注射联合PRP是早期控制病情进展的有效手段,可显著提高患者的视力;伴有纤维增殖的PDR患者进行抗VEGF药物注射联合PRP治疗时发生玻璃体积血和视网膜前膜的风险更高,需要严密随访,必要时需及时行玻璃体切割术解除视网膜牵拉。 展开更多

关键词 增生型糖尿病视网膜病变 全视网膜光凝 抗血管内皮生长因子药物 最佳矫正视力 黄斑中心凹视网膜厚度

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胃饥饿素对高糖下视网膜微血管内皮细胞氧化应激及铁死亡的抑制作用

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作者 李蓉 张敏 燕洁静 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第11期991-996,共6页

目的研究胃饥饿素对高糖下人视网膜微血管内皮细胞(HRMEC)氧化应激及铁死亡的影响。方法将体外培养的HRMEC分为对照组、高糖组、高糖+胃饥饿素组,分别采用常规培养基、含30 mmol/L D-葡萄糖培养基、含30 mmol/L D-葡萄糖+10 nmol/L胃饥... 目的研究胃饥饿素对高糖下人视网膜微血管内皮细胞(HRMEC)氧化应激及铁死亡的影响。方法将体外培养的HRMEC分为对照组、高糖组、高糖+胃饥饿素组,分别采用常规培养基、含30 mmol/L D-葡萄糖培养基、含30 mmol/L D-葡萄糖+10 nmol/L胃饥饿素培养基培养24 h。采用细胞计数试剂盒8检测细胞增生情况;采用流式细胞术检测细胞活性氧簇(ROS)水平;采用试剂盒检测细胞中氧化应激指标还原型谷胱甘肽(GSH)浓度、丙二醛(MDA)浓度、超氧化物歧化酶(SOD)活性及Fe^(2+)浓度;采用透射电子显微镜观察线粒体结构;采用Western blot法检测HRMEC中铁死亡关键分子谷胱甘肽过氧化合物酶4(GPX4)、溶质载体家族7成员11(SLC7A11)蛋白表达。结果对照组、高糖组、高糖+胃饥饿素组细胞增生率分别为(100.62±3.40)%、(63.74±4.25)%和(88.19±4.65)%,ROS荧光强度分别为15512.20±1347.53、46457.00±1072.65和22220.87±1669.20,GSH浓度分别为(68.52±7.61)、(21.45±1.57)和(55.68±5.15)μmol/L,MDA浓度分别为(0.79±0.10)、(2.47±0.27)和(1.08±0.15)μmol/L,SOD活性分别为(111.67±10.32)、(37.75±5.92)和(97.45±9.12)U/ml,Fe^(2+)浓度分别为(3.02±0.30)、(9.45±0.71)和(4.63±0.32)mmol/mgprot。各组间细胞增生率、ROS荧光强度、GSH浓度、MDA浓度、SOD活性及Fe^(2+)浓度总体比较,差异均有统计学意义(F=61.82、414.59、61.28、67.24、61.64,146.14,均P<0.001);与对照组相比,高糖组细胞增生率、GSH浓度和SOD活性均明显降低,ROS荧光强度、MDA浓度和Fe^(2+)浓度明显升高,差异均有统计学意义(均P<0.05);与高糖组相比,高糖+胃饥饿素组细胞增生率、GSH浓度和SOD活性明显升高,ROS荧光强度、MDA浓度和Fe^(2+)浓度明显降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与对照组相比,高糖组细胞内线粒体铁死亡现象明显;与高糖组相比,高糖+胃饥饿素组线粒体状态明显改善。各组间细胞中GPX4、SLC7A11蛋白相对表达量总体比较,差异均有统计学意义(F=63.94、182.84,均P<0.001);与对照组相比,高糖组和高糖+胃饥饿素组细胞中GPX4、SLC7A11蛋白相对表达量均明显降低,差异均有统计学意义(均P<0.05);与高糖组相比,高糖+胃饥饿素组2种蛋白表达水平均升高,差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论胃饥饿素可促进高糖下的HRMEC增生,抑制高糖诱导的氧化应激和铁死亡。 展开更多

关键词 胃饥饿素 铁死亡 氧化应激 高糖 人视网膜微血管内皮细胞 细胞增生

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缺氧条件下自噬在视网膜血管内皮细胞血管生成中的作用 被引量：8

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作者 李蓉 杜军辉 +3 位作者 姚杨 于照祥 樊卓 常伟平 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第3期187-193,共7页

目的研究缺氧条件下自噬对体外培养的小鼠视网膜血管内皮细胞（RVECs）增生、迁移和管腔形成的影响。方法取清洁级C57BL/6J小鼠50只，采用组织块培养法分离和培养小鼠RVECs，采用CD34免疫荧光染色法对培养细胞进行鉴定。将生长良好的RV... 目的研究缺氧条件下自噬对体外培养的小鼠视网膜血管内皮细胞（RVECs）增生、迁移和管腔形成的影响。方法取清洁级C57BL/6J小鼠50只，采用组织块培养法分离和培养小鼠RVECs，采用CD34免疫荧光染色法对培养细胞进行鉴定。将生长良好的RVECs分为正常对照组、缺氧对照组及缺氧＋3-甲基腺嘌呤（3-MA）组。正常对照组细胞常规培养，缺氧对照组细胞在氧体积分数1%的环境下培养24 h，缺氧＋3-MA组细胞先用5 mmol/L 3-MA预处理4 h，然后在上述缺氧环境下培养24 h。采用Western blot法检测自噬标志蛋白微管相关蛋白1轻链3（LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ）比值及细胞中Beclin-1的表达；透射电子显微镜下观察细胞内形成的自噬小体的超微结构；分别采用Click-iT EdU试剂盒、细胞划痕法和Matrigel胶法检测细胞增生率、细胞迁移情况及细胞管腔形成情况。 结果原代培养后5～7 d培养的细胞呈铺路石样排列生长，CD34表达阳性。透射电子显微镜下缺氧对照组细胞自噬小体明显多于正常对照组和缺氧＋3-MA组。正常对照组、缺氧对照组和缺氧＋3-MA组细胞中LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值分别为0.243±0.030、0.658±0.032和0.405±0.095，Beclin-1蛋白相对表达量分别为0.260±0.040、0.650±0.071和0.461±0.089；细胞增生率分别为（45.93±6.39）%、（22.74±2.35）%和（24.12±3.59）%；细胞划痕愈合率分别为（36.02±5.84）%、（57.26±11.98）%和（18.16±9.73）%；细胞管腔形成数分别为（29.20±6.10）、（41.40±4.04）和（22.00±2.92）个；总体比较差异均有统计学意义（F＝35.86、23.53、34.28、21.12、23.27，均P〈0.01）。与正常对照组相比，缺氧对照组细胞的LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值、Beclin-1蛋白相对表达均明显增加，细胞增生率明显下降，划痕愈合率和管腔形成数明显增加，缺氧＋3-MA组细胞中LC3-Ⅱ/Ⅰ比值、Beclin-1蛋白相对表达量、划痕愈合率和细胞管腔形成数较缺氧对照组明显降低。结论缺氧激活小鼠RVECs自噬，进而促进细胞迁移和管腔形成，自噬抑制剂3-MA可抑制自噬小体活性，并抑制RVECs的迁移和管腔形成能力。 展开更多

关键词 自噬 血管生成 缺氧 视网膜新生血管 缺血性视网膜病变 细胞培养 近交系C57BL 小鼠

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外源性p27^(Kip1)对兔眼滤过术后结膜瘢痕的抑制作用 被引量：4

4

作者 杨建刚 邓颖 +2 位作者 周凌霄 孙乃学 王肖华 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2012年第4期478-481,共4页

目的观察外源性p27Kip1作用于兔眼滤过术后的效果,研究其对术后结膜瘢痕形成的抑制作用。方法根据GenBank人p27基因序列设计引物,制备腺病毒介导Ad-p27并验证其正确性。兔眼滤过术中结膜下注射Ad-p27、丝裂霉素C(MMC)和PBS,术后28d内测... 目的观察外源性p27Kip1作用于兔眼滤过术后的效果,研究其对术后结膜瘢痕形成的抑制作用。方法根据GenBank人p27基因序列设计引物,制备腺病毒介导Ad-p27并验证其正确性。兔眼滤过术中结膜下注射Ad-p27、丝裂霉素C(MMC)和PBS,术后28d内测定眼压、观察眼前节的动态变化及并发症,依照Krofeld评分法进行滤过泡评分。结果 Ad-p27作用后28d内维持低眼压的状态,术后3d眼压下降达峰值7.68mmHg。Ad-p27降眼压程度与MMC相似,与PBS比较术后7d(P<0.05)、14d(P<0.01)、21d(P<0.01)和28d(P<0.05)眼压存在显著性差异。Ad-p27作用后14d内滤过泡弥漫性隆起,28d有囊性泡形成。Ad-p27组与PBS组比较,滤过泡评分在7d(P<0.01)、14d(P<0.01)和21d(P<0.05)有显著性差异。Ad-p27组术后21d前房恢复正常,而PBS组术后14d恢复正常。Ad-p27作用偶有前房渗出、前房出血等并发症。结论 Ad-p27通过抑制手术区瘢痕形成保持滤过道通畅,降低眼压。 展开更多

关键词 细胞周期依赖性激酶抑制剂 P27KIP1 青光眼 滤过术 瘢痕 丝裂霉素C

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肿瘤坏死因子-α对RF/6A细胞自噬促进细胞增殖、迁移和管腔形成的影响 被引量：12

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作者 李蓉 杜军辉 常远 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2015年第12期1132-1136,共5页

目的本研究观察肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)对体外培养的恒河猴脉络膜/视网膜内皮细胞(RF/6A)表达自噬蛋白Beclin-1及细胞增殖、迁移和管腔形成的影响,探讨TNF-α参与新生血管生成的可能机制。方法将生长良好的... 目的本研究观察肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)对体外培养的恒河猴脉络膜/视网膜内皮细胞(RF/6A)表达自噬蛋白Beclin-1及细胞增殖、迁移和管腔形成的影响,探讨TNF-α参与新生血管生成的可能机制。方法将生长良好的RF/6A细胞随机分为空白对照组、TNF-α组和TNF-α+3-MA组。培养24 h、48 h后采用Western blot检测细胞Beclin-1蛋白的表达,MTT法检测细胞增殖,细胞划痕法检测细胞迁移,Matrigel法检测管腔形成。结果培养24 h和48 h,各组Beclin-1/β-actin比值分别是TNF-α组(24 h)0.673±0.017、TNF-α+3-MA组(24 h)0.491±0.017、TNF-α组(48 h)0.792±0.006、TNF-α+3-MA组(48 h)0.504±0.007、空白对照组0.268±0.017。TNF-α组RF/6A细胞Beclin-1的表达量均明显高于空白对照组(P<0.05),TNF-α+3-MA组Beclin-1的表达量较TNF-α组明显减少(P<0.05)。各组细胞的相对增殖率分别是TNF-α组(24 h)1.410±0.010、TNF-α+3-MA组(24 h)1.290±0.004、TNF-α组(48 h)1.320±0.011、TNF-α+3-MA组(48 h)0.180±0.015、对照组(24 h)1.000±0.020、对照组(48 h)1.000±0.011;TNF-α组细胞的相对增殖率均较空白对照组升高(P<0.05),3-MA预处理后,TNF-α促进RF/6A细胞增殖的能力在两个时间点均受到抑制(均为P<0.05)。各组细胞的相对迁移距离分别是TNF-α组(24 h)(345±28)μm、TNF-α+3-MA组(24 h)(259±77)μm、TNF-α组(48 h)(762±55)μm、TNF-α+3-MA组(48 h)(659±48)μm、空白对照组(24 h)(195±63)μm、空白对照组(48 h)(412±94)μm;TNF-α处理组RF/6A细胞24 h的迁移明显强于对照组(P<0.05),加入3-MA预处理后,这种增强作用有所下降,但仍然明显高于对照组(P<0.05);培养48 h,更多细胞迁移入划痕区域,较24 h明显增加;不同组之间的差异与24 h时的结果类似,差异有统计学意义(P<0.05);培养24 h各组细胞管腔形成个数:TNF-α组(11.80±0.81)个、TNF-α+3-MA组(7.50±0.72)个、空白对照组(4.30±1.12)个,TNF-α组及TNF-α+3-MA组管腔形成个数均高于对照组(均为P<0.05),TNF-α+3-MA组较TNF-α组明显减少(P<0.05)。结论 TNF-α能够促进RF/6A细胞的增殖、迁移和管腔样结构的形成,且TNF-α促进内皮细胞自噬在血管新生中发挥重要的调控作用。 展开更多

关键词 血管生成 视网膜新生血管 炎症 自噬 肿瘤坏死因子Α BECLIN-1

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自噬在高糖条件下视网膜色素上皮细胞表达血管内皮生长因子促进RF/6A细胞血管生成中的作用 被引量：6

6

作者 李蓉 姚杨 +3 位作者 杜军辉 姚国敏 王小娣 张进 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2019年第8期714-718,共5页

目的研究高糖条件下诱导的人视网膜色素上皮细胞株(ARPE-19)自噬对其表达血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF),及恒河猴脉络膜视网膜血管内皮细胞(RF/6A)迁移和管腔形成的影响。方法根据不同干预将ARPE-19细胞... 目的研究高糖条件下诱导的人视网膜色素上皮细胞株(ARPE-19)自噬对其表达血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF),及恒河猴脉络膜视网膜血管内皮细胞(RF/6A)迁移和管腔形成的影响。方法根据不同干预将ARPE-19细胞随机分为对照组、高糖组及3-甲基腺嘌呤(3-MA)+高糖组。对照组细胞在无糖DMEM培养基中常规培养24 h,高糖组细胞在DMEM培养基中加入30 mmol·L^-1葡萄糖溶液处理24 h,3-MA+高糖组细胞先用10 mmol·L^-1 3-MA处理24 h,然后更换培养基再加入30 mmol·L^-1葡萄糖溶液处理24 h。Western blot法检测细胞自噬标志性蛋白微管相关蛋白1轻链3(microtubule-related protein 1 light chain 3,LC3)II型和I型的比值(LC3-II/LC3-I)、Beclin-1及细胞中自噬相关基因3(autophagy-related gene 3,Atg3)的蛋白表达。ELISA法检测ARPE-19细胞上清液中VEGF的蛋白表达。比较三组ARPE-19细胞LC3-II/LC3-I、Beclin-1、Atg3及VEGF的蛋白表达量。然后将以上三组ARPE-19细胞上清液分别加入RF/6A细胞培养基中,将RF/6A细胞也按以上方法分组,分别采用Transwell法及Matrigel胶法检测并比较三组RF/6A细胞迁移数及细胞管腔形成数。结果对照组、高糖组和3-MA+高糖组ARPE-19细胞中LC3-II/LC3-I比值分别为0.405±0.095、0.932±0.024和0.635±0.048;Beclin-1蛋白相对表达量分别为0.205±0.035、0.590±0.120和0.425±0.082;Atg3蛋白相对表达量分别为0.277±0.035、0.539±0.071和0.389±0.019。ARPE-19细胞上清液中VEGF的蛋白表达量三组分别为(44.03±9.08)ng·L^-1、(205.70±17.90)ng·L^-1和(112.52±21.06)ng·L^-1;RF/6A细胞迁移数三组分别为(125.60±6.35)个、(153.60±19.20)个和(67.40±7.95)个;细胞管腔形成数三组分别为(12.22±0.84)个、(18.44±1.68)个和(5.44±0.51)个;整体比较差异均有统计学意义(均为P<0.01)。与对照组相比,高糖组ARPE-19细胞的LC3-II/LC3-I比值、Beclin-1及Atg3蛋白相对表达量均明显增加(均为P<0.01),VEGF表达水平均明显升高(P<0.01),RF/6A细胞迁移数和管腔形成数均明显增加(均为P<0.01),3-MA+高糖组ARPE-19细胞中LC3-II/I比值、Beclin-1和Atg3蛋白相对表达量、VEGF表达量、RF/6A细胞迁移数和细胞管腔形成数均较高糖组明显降低(均为P<0.01)。结论高糖激活ARPE-19细胞自噬,进而上调VEGF的表达并促进RF/6A细胞迁移和管腔形成,自噬抑制剂3-MA可抑制ARPE-19细胞自噬,并下调VEGF的表达从而抑制RF/6A细胞的血管形成能力。 展开更多

关键词 自噬 血管生成 高糖 血管内皮生长因子 视网膜新生血管 糖尿病视网膜病变 细胞培养

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高糖诱导的视网膜新生血管形成中NLRP3炎症小体与自噬的关系研究 被引量：6

7

作者 姚国敏 李蓉 +4 位作者 闫红林 王莉 蔡天志 周凌霄 邓颖 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2020年第8期706-711,共6页

目的探讨在高糖诱导的视网膜新生血管形成过程中,核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)炎症小体与自噬之间的关系。方法根据不同干预方式将人视网膜微血管内... 目的探讨在高糖诱导的视网膜新生血管形成过程中,核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)炎症小体与自噬之间的关系。方法根据不同干预方式将人视网膜微血管内皮细胞(human retinal microvascular endothelial cells,HRMEC)随机分为三组高糖组、3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA)+高糖组、CY-09+高糖组。高糖组在M199培养基中加入30 mmol·L^-1葡萄糖溶液处理48 h;3-MA+高糖组和CY-09+高糖组分别先用5 mmol·L^-1的3-MA和10 mmol·L^-1的CY-09处理2 h,然后更换培养基再加入30 mmol·L^-1葡萄糖溶液处理48 h。分别采用MTT、Transwell及Matrigel法检测细胞活力、细胞迁移和管腔形成情况,比较三组细胞活力、细胞迁移数和管腔形成数;采用Western blot法检测三组细胞NLRP3炎症小体信号通路的关键蛋白NLRP3、凋亡相关颗粒样蛋白(ASC)、Caspase-1及自噬标志性蛋白LC3-II、LC3-I、Beclin-1的表达并对比;采用Ad-mCherry-GFP-LC3B腺病毒转染细胞观察自噬流的情况。结果高糖组、3-MA+高糖组、CY-09+高糖组HRMEC细胞活力分别为(153.56±1.46)%、(115.33±3.26)%和(116.10±1.66)%,细胞迁移数分别为(117.33±7.23)个、(70.00±2.00)个和(71.67±2.52)个,细胞管腔形成数分别为(88.33±2.08)个、(61.33±1.53)个和(62.00±3.00)个。与高糖组相比,3-MA+高糖组及CY-09+高糖组HRMEC的细胞活力、细胞迁移数和管腔形成数均明显减少(均为P<0.001),而3-MA+高糖组与CY-09+高糖组间差异均无统计学意义(均为P>0.05)。与高糖组相比,3-MA+高糖组及CY-09+高糖组细胞NLRP3、ASC、Caspase-1、Beclin-1的蛋白相对表达量和LC3-II/LC3-I比值均明显降低(均为P<0.05),细胞内自噬流明显减弱。结论抑制NLRP3炎症小体与自噬均可有效抑制高糖诱导的视网膜新生血管形成,且二者在其中可能发挥相互正向调控的作用。 展开更多

关键词 NLRP3炎症小体 自噬 高糖 视网膜新生血管 糖尿病视网膜病变

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迷迭香酸对口腔溃疡大鼠炎症因子和免疫功能的影响 被引量：9

8

作者 姚杨 李蓉 +3 位作者 苏杰 雷晓娟 龙丽辉 王强 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2018年第1期29-32,共4页

目的口腔溃疡的发病机制仍未得到全面而深入的研究。文章观察迷迭香酸对大鼠口腔溃疡愈合的影响及机制。方法将60只SD大鼠随机数字表法分为对照组,模型组,迷迭香酸低、中、高剂量组(20、40、80 mg/kg),西瓜霜组。对照组大鼠正常喂养,不... 目的口腔溃疡的发病机制仍未得到全面而深入的研究。文章观察迷迭香酸对大鼠口腔溃疡愈合的影响及机制。方法将60只SD大鼠随机数字表法分为对照组,模型组,迷迭香酸低、中、高剂量组(20、40、80 mg/kg),西瓜霜组。对照组大鼠正常喂养,不做任何处理。迷迭香酸组、模型组及西瓜霜喷剂组建立口腔溃疡模型(用40%冰醋酸溶液烧灼大鼠口腔颊膜造模型)。造模后第2天开始迷迭香酸组(20、40、80 mg/kg体重)及西瓜霜喷剂组(200 mg/kg体重),观察在造模后第3、5、7天大鼠口腔溃疡的变化情况,测定溃疡面积;采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定大鼠溃疡组织IL-1β和IL-18的浓度。采用荧光定量PCR检测各组NLRP3 mRNA的表达量。结果与模型组相比,迷迭香酸组及西瓜霜组口腔溃疡面积减小(P<0.05)。与对照组相比,模型组,迷迭香酸低、中、高剂量组和西瓜霜组大鼠口腔溃疡组织中NLRP3、IL-18及IL-β水平显著升高(P<0.01);与模型组NLRP3表达(8.71±0.35)比较,迷迭香酸中、高剂量组以及西瓜霜组(5.27±0.53、3.25±0.46、4.75±0.51)均降低(P<0.05);与模型组IL-18表达[(246.21±26.21)pg/mL]比较,迷迭香酸中、高剂量组以及西瓜霜组[(174.21±18.21)、(110.12±14.23)、(142.25±12.61)pg/mL]均降低(P<0.05);与模型组IL-1β表达[(133.01±11.69)pg/mL]比较,迷迭香酸中、高剂量组以及西瓜霜组[(94.76±7.26)、(81.77±7.80)、(90.21±8.71)pg/mL]均降低(P<0.05)。结论迷迭香酸对大鼠口腔溃疡有一定治疗作用,其作用机制可能与NLRP3有关。 展开更多

关键词 迷迭香酸 口腔溃疡 NLRP3

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自噬抑制联合抗-VEGF对视网膜血管内皮细胞血管生成的作用 被引量：6

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作者 陈萌 李蓉 +3 位作者 姚杨 蔡天志 于照祥 林小波 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2017年第24期4048-4052,共5页

目的观察自噬抑制联合抗-血管内皮生长因子(VEGF)对小鼠视网膜血管内皮细胞(RVECs)的增殖、迁移和管腔形成的作用。方法将RVECs随机分为4组:自噬抑制组、抗-VEGF组、自噬抑制+抗-VEGF联合组和对照组,4组细胞均在低氧条件下继续培养。分... 目的观察自噬抑制联合抗-血管内皮生长因子(VEGF)对小鼠视网膜血管内皮细胞(RVECs)的增殖、迁移和管腔形成的作用。方法将RVECs随机分为4组:自噬抑制组、抗-VEGF组、自噬抑制+抗-VEGF联合组和对照组,4组细胞均在低氧条件下继续培养。分别采用Ed U法、Transwell法及Matrigel胶法检测细胞增殖、迁移和管腔形成。结果与对照组相比,其他3组的细胞增殖率、迁移细胞数和管腔形成数有不同程度的减少,且3-MA+抗-VEGF组的上述指标均明显小于3-MA组和抗-VEGF组。结论自噬抑制联合抗-VEGF在抑制视网膜新生血管中可能比单纯抗-VEGF发挥更好的作用。 展开更多

关键词 血管生成 视网膜新生血管 自噬 VEGF 治疗

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改良视网膜铺片联合免疫荧光染色技术在氧诱导视网膜病变模型中的应用 被引量：2

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作者 李蓉 姚国敏 王小娣 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第12期1077-1080,共4页

背景氧诱导视网膜病变（OIR）动物模型的视网膜铺片是缺血性视网膜病变研究的有用工具。OIR大鼠或小鼠的幼鼠视网膜面积小且厚，采用传统方法先剪开视网膜再进行铺片实际操作难度较大，影响了对实验结果的定量分析。目的探讨一种易操作... 背景氧诱导视网膜病变（OIR）动物模型的视网膜铺片是缺血性视网膜病变研究的有用工具。OIR大鼠或小鼠的幼鼠视网膜面积小且厚，采用传统方法先剪开视网膜再进行铺片实际操作难度较大，影响了对实验结果的定量分析。目的探讨一种易操作、稳定性好的鼠视网膜铺片联合免疫荧光染色技术。方法采用随机数字表法将40只出生后〈6h的SD大鼠随机分为OIR模型组和正常对照组，OIR模型组幼鼠与母鼠一起以24h的时间间隔交替在体积分数80％高氧环境或21％常氧环境中喂养14d，正常对照组大鼠在常氧环境中喂养。于喂养至14d时摘除眼球并剥离视网膜，对完整的视网膜先行谷氨酰胺合成酶（GS）-isolectin B4染色，然后展平视网膜铺片并呈放射状切为4瓣，并于荧光显微镜下拍照，应用Adobe Photoshop CS3图像分析软件系统进行图像拼接处理，获得全视网膜血管图像，采用软件测量每张完整视网膜铺片图像中无血管区及整个视网膜的像素值，最后计算无血管区的像素百分比进行无灌注区严重程度分析。结果采用先行视网膜血管免疫荧光染色再放射状切开视网膜的方法可见视网膜结构完整，展开的视网膜铺片平整，视网膜全周均可见锯齿缘结构。视网膜血管呈强的绿色荧光，血管分支清晰可见，而视网膜的背景绿色荧光较弱。正常对照组大鼠视网膜铺片显示其血管基本发育完全，OIR模型组大鼠视网膜铺片可显示中央视盘旁无毛细血管区及周边大片无血管区形成。结论采用先行视网膜血管免疫荧光染色再放射状切开视网膜的方法制备视网膜铺片简便、易行，较传统的视网膜铺片法更容易确保视网膜结构的完整性，有利于OIR模型视网膜血管形态学的观察和分析。 展开更多

关键词 视网膜血管/病理 氧/毒性 新生动物 SD大鼠 氧诱导视网膜病变 视网膜铺片

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ghrelin-GHSR-1a对高糖环境下视网膜血管内皮细胞的保护作用 被引量：1

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作者 李蓉 姚国敏 +2 位作者 周凌霄 张敏 闫瑾 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2022年第3期205-209,共5页

目的观察ghrelin及其受体生长激素分泌素受体1a(GHSR-1a)在高糖环境下对视网膜血管内皮细胞的保护作用。方法将体外培养的人视网膜血管内皮细胞(HRMECs)分为对照组和高浓度葡萄糖组。对照组细胞在含5.5 mmol·L^(-1)葡萄糖的M199培... 目的观察ghrelin及其受体生长激素分泌素受体1a(GHSR-1a)在高糖环境下对视网膜血管内皮细胞的保护作用。方法将体外培养的人视网膜血管内皮细胞(HRMECs)分为对照组和高浓度葡萄糖组。对照组细胞在含5.5 mmol·L^(-1)葡萄糖的M199培养基中培养48 h,高浓度葡萄糖组细胞在含30.0 mmol·L^(-1)葡萄糖的M199培养基中培养48 h,采用免疫荧光染色法检测两组细胞中GHSR-1a的表达。然后另取HRMECs随机分为5组:正常对照(NC)组、高糖(HG)组、HG+ghrelin组、HG+ghrelin+siGHSR-1a组和HG+ghrelin+NC-siGHSR-1a组,孵育48 h。NC组处理同对照组,HG组处理同高浓度葡萄糖组,HG+ghrelin组细胞在含30.0 mmol·L^(-1)葡萄糖、10.0 nmol·L^(-1) ghrelin的M199培养基中培养,HG+ghrelin+siGHSR-1a组细胞先转染GHSR-1a-特异性siRNA,24 h后在含30.0 mmol·L^(-1)葡萄糖和10.0 nmol·L^(-1) ghrelin的M199培养基中培养,HG+ghrelin+NC-siGHSR-1a组细胞先转染非特异性序列,24 h后在含30.0 mmol·L^(-1)葡萄糖和10.0 nmol·L^(-1) ghrelin的M199培养基中培养。分别采用CCK-8和Annexin-V/FITC-PI凋亡检测试剂盒检测各组HRMECs细胞活力和细胞凋亡情况。Western blot检测凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2的表达。结果高浓度葡萄糖组的GHSR-1a表达低于对照组(P<0.05)。NC组、HG组、HG+ghrelin组、HG+ghrelin+siGHSR-1a组和HG+ghrelin+NC-siGHSR-1a组的细胞活力分别为1.00、69.87%±0.68%、92.31%±3.62%、75.98%±4.67%和90.87%±1.95%,总体比较差异有统计学意义(P<0.001);两两比较显示,除HG+ghrelin组与HG+ghrelin+NC-siGHSR-1a组的细胞活力差异无统计学意义(P>0.05)外,其余各组细胞活力比较差异均有统计学意义(均为P<0.05)。NC组、HG组、HG+ghrelin组、HG+ghrelin+siGHSR-1a组和HG+ghrelin+NC-siGHSR-1a组的细胞凋亡率分别为5.76%±0.36%、20.53%±0.38%、10.84%±0.52%、14.93%±0.18%和11.03%±0.62%,总体比较差异有统计学意义(F=468.88,P<0.001);两两比较显示,除HG+ghrelin组与HG+ghrelin+NC-siGHSR-1a组细胞凋亡率差异无统计学意义(P>0.05)外,其余各组细胞凋亡率比较差异均有统计学意义(均为P<0.05)。NC组、HG组、HG+ghrelin组、HG+ghrelin+siGHSR-1a组和HG+ghrelin+NC-siGHSR-1a组细胞的Bax蛋白和Bcl-2蛋白相对表达量分别为0.17±0.03和0.64±0.05,0.75±0.04和0.14±0.02,0.38±0.04和0.49±0.08,0.56±0.04和0.33±0.07,0.40±0.06和0.46±0.09,总体比较差异均有统计学意义(均为P<0.001);两两比较显示,除HG+ghrelin组与HG+ghrelin+NC-siGHSR-1a组Bax蛋白和Bcl-2蛋白表达差异均无统计学意义(均为P>0.05)外,其余各组Bax蛋白和Bcl-2蛋白表达比较差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论ghrelin-GHSR-1a系统对高糖环境下的HRMECs功能具有保护作用,并抑制高糖诱导的HRMECs凋亡。 展开更多

关键词 GHRELIN 生长激素分泌素受体1a 糖尿病视网膜病变 高糖 视网膜血管内皮细胞

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ROS/NLRP3/Caspase-1信号通路在高糖诱导视网膜色素上皮细胞凋亡中的作用 被引量：3

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作者 李宏松 李蓉 +2 位作者 王丽君 廖丁莹 王建明 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第1期6-12,共7页

目的探讨核苷酸结合寡聚化结构域样受体家族含Pyrin结构域蛋白3(NLRP3)炎症小体在高糖诱导人视网膜色素上皮细胞ARPE-19增生及凋亡中的作用及机制。方法将体外培养的ARPE-19细胞分为正常对照组和高糖组,分别用常规培养液和含终浓度30 mm... 目的探讨核苷酸结合寡聚化结构域样受体家族含Pyrin结构域蛋白3(NLRP3)炎症小体在高糖诱导人视网膜色素上皮细胞ARPE-19增生及凋亡中的作用及机制。方法将体外培养的ARPE-19细胞分为正常对照组和高糖组,分别用常规培养液和含终浓度30 mmol/L葡萄糖培养液培养48 h,采用荧光探针检测各组细胞活性氧簇(ROS)含量,采用生物化学检验法检测超氧化物歧化酶(SOD)活力值及丙二醛(MDA)浓度。取正常对照组和高糖组细胞分别加入0、2、5、10、15和20μmol/L NLRP3抑制剂CY-09培养48 h,采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测细胞的增生率,选取CY-09作用的适宜浓度。将细胞分为正常对照组、正常+CY-09组、高糖组和高糖+CY-09组,其中正常+CY-09组和高糖+CY-09组细胞培养液中添加15μmol/L CY-09进行培养,采用流式细胞仪检测各组细胞凋亡率,采用Western blot法检测各组NLRP3、凋亡相关点状蛋白(ASC)、半胱氨酸蛋白水解酶1前体(pro-Caspase-1)及活化片段(cleaved-Caspase-1),凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸蛋白水解酶3前体(pro-Caspase-3)及活化片段(cleaved-Caspase-3)的相对表达量。结果高糖组细胞中ROS荧光强度值为120020±3245,MDA浓度为(4.92±0.09)nmol/mg,明显高于正常对照组的35426±811和(1.78±0.03)nmol/mg,高糖组细胞中SOD活力值为(35.65±1.22)μmol/(min·mg),明显低于正常对照组的(74.96±1.41)μmol/(min·mg),差异均有统计学意义(t=35.760、46.960、29.830,均P<0.05)。高糖组细胞增生率明显低于正常对照组,差异有统计学意义(t=18.820,P<0.05)。高糖组中随着CY-09浓度的增加细胞增生率逐渐升高,其中10、15和20μmol/L CY-09处理细胞的增生率明显高于0μmol/L CY-09处理细胞,差异均有统计学意义(均P<0.05),正常对照组中15μmol/L CY-09处理细胞与0μmol/L CY-09处理细胞的增生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。高糖组细胞凋亡率为(21.68±0.41)%,明显高于正常对照组的(6.67±1.05)%和高糖+CY-09组的(13.96±0.07)%,差异均有统计学意义(均P<0.05)。高糖组NLRP3、ASC、cleaved-Caspase-1、cleaved-Caspase-3和Bax蛋白相对表达量较正常对照组明显升高,Bcl-2蛋白相对表达量较正常对照组明显下降,差异均有统计学意义(均P<0.05);正常+CY-09组和高糖+CY-09组与正常对照组和高糖组比较,NLRP3、ASC、cleaved-Caspase-1、Bax、cleaved-Caspase-3蛋白相对表达量下降,Bcl-2蛋白相对表达量升高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论NLRP3炎症小体通过ROS/NLRP3/Caspase-1信号通路介导了体外高糖环境诱导RPE细胞的凋亡过程。 展开更多

关键词 氧化应激 炎症小体 核苷酸结合寡聚化结构域样受体家族含Pyrin结构域蛋白3 高糖 视网膜色素上皮

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迷迭香酸对高糖诱导人视网膜微血管内皮细胞血管形成及NLRP3炎症小体通路活化的抑制作用 被引量：3

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作者 范姜砾 关艳玲 +1 位作者 李蓉 姚杨 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第11期940-948,共9页

目的研究迷迭香酸(RA)对高糖诱导人视网膜微血管内皮细胞(HRMEC)血管形成及核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体通路相关蛋白表达的抑制作用。方法根据不同处理方法将体外培养的HRMEC分为对照组、高糖组、高糖+低浓度RA... 目的研究迷迭香酸(RA)对高糖诱导人视网膜微血管内皮细胞(HRMEC)血管形成及核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体通路相关蛋白表达的抑制作用。方法根据不同处理方法将体外培养的HRMEC分为对照组、高糖组、高糖+低浓度RA组、高糖+中浓度RA组、高糖+高浓度RA组,分别采用常规培养基、含30 mmol/L D-葡萄糖培养基、含30 mmol/L D-葡萄糖+25μmol/L RA培养基、含30 mmol/L D-葡萄糖+50μmol/L RA培养基和含30 mmol/L D-葡萄糖+100μmol/L RA培养基进行培养。采用四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)法检测细胞增生情况;采用Transwell法检测细胞迁移能力;采用Matrigel法检测细胞管腔形成能力;采用Western blot法检测HRMEC中NLRP3炎症小体信号通路关键分子NLRP3、凋亡相关颗粒样蛋白(ASC)、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-1(Caspase-1)蛋白表达;采用酶联免疫吸附测定(ELISA)试剂盒检测细胞培养上清液中白细胞介素(IL)-1β、IL-18的表达。结果对照组、高糖组、高糖+低浓度RA组、高糖+中浓度RA组和高糖+高浓度RA组细胞增生率分别为(100.00±0.92)%、(163.56±1.46)%、(152.29±2.90)%、(147.72±2.22)%和(132.47±0.74)%,迁移细胞数分别为(37.67±9.02)、(117.33±7.23)、(78.67±4.04)、(65.33±4.16)和(52.67±6.81)个,细胞管腔形成数分别为(45.00±4.58)、(95.00±9.54)、(84.67±1.53)、(71.00±3.61)和(60.00±1.00)个,各组间细胞增生率、迁移细胞数及管腔形成数总体比较,差异均有统计学意义(F=537.07、64.63、45.58,均P<0.001);与对照组相比,高糖组、高糖+低浓度RA组、高糖+中浓度RA组及高糖+高浓度RA组的细胞增生率明显升高,迁移细胞数及管腔形成数均明显增多,差异均有统计学意义(均P<0.05);与高糖组相比,各浓度RA组的细胞增生率明显降低,迁移细胞数和管腔形成数均明显减少,差异均有统计学意义(均P<0.05);随着RA浓度的升高,细胞增生率明显降低,迁移细胞数和管腔形成数均明显减少,各浓度RA组间细胞增生率、迁移细胞数和管腔形成数比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。各组间细胞中NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白相对表达量以及细胞培养上清液中IL-1β和IL-18质量浓度总体比较,差异均有统计学意义(F=145.12、422.82、463.79、2019.96、33406.97,均P<0.001);与对照组相比,高糖组、高糖+低浓度RA组、高糖+中浓度RA组及高糖+高浓度RA组细胞中NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白相对表达量以及细胞培养上清液中IL-1β和IL-18质量浓度均明显升高,差异均有统计学意义(均P<0.05);与高糖组相比,各浓度RA组上述蛋白和细胞因子表达水平均降低,差异均有统计学意义(均P<0.05);随着RA浓度的升高,各蛋白和细胞因子表达水平均降低,各浓度RA组间各蛋白和细胞因子表达水平比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论RA可抑制高糖诱导的HRMEC增生、迁移、血管形成和NLRP3炎症小体信号通路活化。 展开更多

关键词 NLRP3炎症小体 迷迭香酸 高糖 人视网膜微血管内皮细胞 血管形成

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血管内皮细胞生长因子抑制剂对视网膜血管内皮细胞自噬的促进作用 被引量：4

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作者 李蓉 杜军辉 +1 位作者 姚杨 李晓艳 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2018年第10期935-939,共5页

目的观察血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)抑制剂对小鼠视网膜血管内皮细胞(retinal vascular endothelial cells,RVECs)自噬水平的影响。方法将RVECs随机分为五组:正常对照组、缺氧对照组、自噬抑制剂3... 目的观察血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)抑制剂对小鼠视网膜血管内皮细胞(retinal vascular endothelial cells,RVECs)自噬水平的影响。方法将RVECs随机分为五组:正常对照组、缺氧对照组、自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA)组、VEGF抑制剂(anti-VEGF)组和3-MA+anti-VEGF组。采用Western blot法检测RVECs中两种自噬标志蛋白微管相关蛋白1轻链3(LC3)及Beclin-1的表达;计算绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP)阳性斑点细胞占比;透射电子显微镜下观察细胞内形成的自噬体的超微结构。结果正常对照组、缺氧对照组、3-MA组、anti-VEGF及3-MA+anti-VEGF组的LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ分别为0.182±0.125、0.587±0.101、0.309±0.151、0.914±0.037及0.585±0.098;Beclin-1分别为0.205±0.035、0.590±0.120、0.425±0.082、0.842±0.087及0.607±0.022;GFP阳性斑点细胞比例分别为17.107%±3.521%、90.278%±2.684%、82.591%±4.490%、94.798%±1.760%及89.472%±3.764%。与正常对照组相比,缺氧对照组LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ和Beclin-1蛋白表达增高,GFP阳性斑点细胞的比例增加(均为P<0.05),同时自噬体增多。与缺氧对照组相比,3-MA组的LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Beclin-1蛋白表达水平及GFP阳性斑点细胞比率降低(均为P<0.05),同时自噬体减少;anti-VEGF组的LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Beclin-1蛋白表达水平及GFP阳性斑点细胞比率升高(均为P<0.05),同时自噬体增多。与anti-VEGF组相比,3-MA+anti-VEGF组的LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Beclin-1蛋白表达水平及GFP阳性斑点细胞比率降低(均为P<0.05),同时自噬体减少。结论VEGF抑制剂对缺氧状态下视网膜血管内皮细胞的自噬水平有促进作用。 展开更多

关键词 自噬 血管内皮细胞生长因子 缺氧 视网膜血管内皮细胞

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microRNA-23b-3p对高糖诱导的人晶状体上皮细胞自噬和凋亡的抑制作用及其机制 被引量：3

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作者 刘文兰 王莉 +2 位作者 杨扬 闫瑾 何媛 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第9期804-812,共9页

目的探讨微小RNA-23b-3p(miR-23b-3p)对高糖诱导的人晶状体上皮细胞自噬和凋亡的调控作用。方法纳入2019年9月至2020年10月在西安医学院第一附属医院眼科收治的糖尿病性白内障(DC)患者30例为DC组,同期就诊的单纯白内障患者30例为单纯白... 目的探讨微小RNA-23b-3p(miR-23b-3p)对高糖诱导的人晶状体上皮细胞自噬和凋亡的调控作用。方法纳入2019年9月至2020年10月在西安医学院第一附属医院眼科收治的糖尿病性白内障(DC)患者30例为DC组,同期就诊的单纯白内障患者30例为单纯白内障组。2个组均行常规晶状体超声乳化及人工晶状体植入术,术中收集晶状体前囊膜组织。实时荧光定量PCR检测各组晶状体前囊膜组织中miR-23b-3p表达。体外培养人晶状体上皮细胞系HLEB3细胞,将其分为正常对照组、高糖组,分别于正常和高糖培养基中培养。根据生物信息学数据库预测原钙黏附蛋白17(PCDH17)与miR-23b-3p的靶向关系,双荧光素酶报告基因实验验证两者的靶向关系;取高糖培养的HLEB3细胞,分为miR-23b-3p拟似物组、阴性对照(NC)拟似物组、NC-siRNA组、PCDH17-siRNA组、miR-23b-3p拟似物+Vector组、miR-23b-3p拟似物+pcDNA-PCDH17组,分别转染相应试剂后实时荧光定量PCR法检测miR-23b-3p和PCDH17 mRNA表达;Western blot法检测哺乳动物ATG6同源蛋白(Beclin-1)、微管相关蛋白1轻链3(LC3B)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、磷酸化(p-)JNK、c-Jun、p-c-Jun、B淋巴细胞瘤基因-2相关X蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤基因-2蛋白(Bcl-2)蛋白的表达;流式细胞术检测细胞凋亡率。结果DC组晶状体前囊膜组织中miR-23b-3p相对表达量为0.35±0.15,明显低于单纯白内障组的1.00±0.09,差异有统计学意义(t=44.627,P<0.01);正常对照组、高糖组、高糖+NC拟似物组、高糖+miR-23b-3p拟似物组细胞中miR-23b-3p,LC3BⅡ/Ⅰ、Beclin-1、Bcl-2、Bax蛋白相对表达量以及细胞凋亡率总体比较,差异均有统计学意义(F=21.325、28.318、17.634、15.482、22.325、26.537,均P<0.01);其中与正常对照组比较,高糖组细胞凋亡率、LC3BⅡ/Ⅰ、Beclin-1、Bax蛋白表达量显著升高,Bcl-2蛋白表达量下降,与NC拟似物组比较,miR-23b-3p拟似物组细胞凋亡率、LC3BⅡ/Ⅰ、Beclin-1、Bax蛋白表达量显著下降,Bcl-2蛋白表达量显著升高,差异均有统计学意义(均P<0.05);生物信息学和双荧光素酶报告基因实验结果显示,PCDH 17是miR-23b-3p的靶基因,miR-23b-3p拟似物组中PCDH17 mRNA相对表达量较NC拟似物组显著降低(P<0.05)。与NC-siRNA组相比,PCDH17-siRNA组细胞凋亡率、LC3B-Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1以及Bax蛋白表达量显著下降,Bcl-2蛋白表达量显著升高,差异均有统计学意义(t=9.116、12.413、5.349、3.273、8.419,均P<0.01)。NC拟似物组、miR-23b-3p拟似物组、miR-23b-3p拟似物+Vector组、miR-23b-3p拟似物+pcDNA-PCDH17组细胞中p-JNK/JNK、p-c-Jun/c-Jun、LC3BⅡ/Ⅰ、Beclin-1、Bcl-2、Bax蛋白相对表达量总体比较,差异均有统计学意义(F=24.724、19.319、23.418、17.562、20.263、15.249,均P<0.05);其中与miR-23b-3p拟似物+Vector组比较,miR-23b-3p拟似物+pcDNA-PCDH17组细胞中p-JNK/JNK、p-c-Jun/c-Jun、LC3BⅡ/Ⅰ、Beclin-1以及Bax蛋白表达量显著升高,Bcl-2蛋白表达量降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论miR-23b-3p对高糖环境下HLEB3细胞具有保护作用,其机制主要是通过靶向PCDH17调控JNK信号通路抑制高糖诱导HLEB3细胞的自噬和凋亡。 展开更多

关键词 自噬 凋亡 糖尿病性白内障 微小RNA-23b-3p 晶状体上皮细胞

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藏红花素对视网膜缺血再灌注损伤小鼠视网膜神经节细胞的保护作用及其机制研究 被引量：11

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作者 齐赟 张艺馨 程育宏 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2022年第1期6-10,共5页

目的研究藏红花素对视网膜缺血再灌注损伤(RIRI)小鼠视网膜神经节细胞(RGC)的保护作用及其机制。方法将144只C57BL/6小鼠随机分为3组假手术组、模型组、藏红花素治疗组。模型组和藏红花素治疗组小鼠建立RIRI模型,藏红花素治疗组小鼠造模... 目的研究藏红花素对视网膜缺血再灌注损伤(RIRI)小鼠视网膜神经节细胞(RGC)的保护作用及其机制。方法将144只C57BL/6小鼠随机分为3组假手术组、模型组、藏红花素治疗组。模型组和藏红花素治疗组小鼠建立RIRI模型,藏红花素治疗组小鼠造模前30 min腹腔注射50 mg·kg^(-1)藏红花素。RIRI后14 d,视网膜铺片染色比较各组小鼠RGC密度差异。RIRI后24 h,HE染色比较各组小鼠视网膜内层厚度差异。于RIRI后不同时间点(0 h、3 h、6 h、9 h、12 h、15 h)取各组小鼠视网膜组织,通过多重基因定量分析系统检测NLRP3、ASC、Caspase-1、白细胞介素-1β(IL^(-1)β)mRNA的表达变化。RIRI后6 h和12 h取各组小鼠视网膜组织,Western blot检测NLRP3、ASC、Caspase-1、IL^(-1)β蛋白的表达,ELISA检测IL^(-1)β蛋白的含量,并对比分析。结果小鼠RIRI后14 d,视网膜铺片染色结果显示,藏红花素治疗组较模型组小鼠RGC密度增加约18.5%(P<0.05)。RIRI后24 h,HE染色结果显示,藏红花素治疗组小鼠视网膜内层厚度较模型组显著降低(P<0.01)。多重定量分析系统检测结果显示,RIRI后6 h、9 h及12 h,藏红花素治疗组小鼠视网膜组织中Caspase-1以及IL^(-1)βmRNA表达较模型组均显著降低(均为P<0.05)。Western blot检测结果显示,藏红花素治疗组小鼠视网膜组织中Caspase-1以及IL^(-1)β蛋白表达较模型组均显著降低(均为P<0.05)。RIRI后6 h、12 h,模型组小鼠视网膜组织中NLRP3、ASC mRNA和蛋白表达与假手术组相比无显著变化(均为P>0.05)。ELISA检测结果进一步证实,RIRI后6 h和12 h,藏红花素治疗组小鼠视网膜组织中IL^(-1)β蛋白含量较模型组均显著降低(均为P<0.05)。结论藏红花素通过抑制Caspase-1和IL^(-1)β表达保护RIRI小鼠RGC。 展开更多

关键词 藏红花素 小鼠 视网膜缺血再灌注损伤 视网膜神经节细胞 CASPASE-1 白细胞介素-1β

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原发性眼内淋巴瘤的治疗

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作者 周凌霄 高丽琴 魏文斌 《中国医学前沿杂志（电子版）》 2014年第8期22-25,共4页

原发性眼内淋巴瘤（PIOL）是初发于眼内组织的淋巴瘤,相对少见,恶性程度较高,多为非何杰金淋巴瘤,B细胞来源,少部分为T细胞或u细胞来源。PIOL是原发性中枢神经系统淋巴瘤（PCNSL）的一个特殊类型。PIOL可以仅有眼部表现,也可以累及中枢... 原发性眼内淋巴瘤（PIOL）是初发于眼内组织的淋巴瘤,相对少见,恶性程度较高,多为非何杰金淋巴瘤,B细胞来源,少部分为T细胞或u细胞来源。PIOL是原发性中枢神经系统淋巴瘤（PCNSL）的一个特殊类型。PIOL可以仅有眼部表现,也可以累及中枢神经系统。约有15%~25%的PCNSL患者有眼部表现,1/3的PIOL患者有PCNSL表现, 展开更多

关键词 原发性中枢神经系统淋巴瘤 眼内淋巴瘤 非何杰金淋巴瘤 PCNSL 治疗 细胞来源 眼部表现 眼内组织

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