姜黄素通过调控SIRT3/SOD2信号通路对阿霉素引起心肌细胞毒性的减轻作用 被引量：2

1

作者 熊凤梅 蔡玉香 +2 位作者 刘卓 孙娜 李洋 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期1339-1347,共9页

目的:探讨姜黄素改善阿霉素(DOX)诱导的心肌H9c2细胞毒性的作用,并阐明其作用机制。方法:采用DOX处理H9c2细胞建立心肌细胞毒性模型。将H9c2细胞分为正常组、DOX组、DOX+姜黄素组和DOX+姜黄素+沉默信息调节蛋白3(SIRT3)抑制剂3-TYP+DOX... 目的:探讨姜黄素改善阿霉素(DOX)诱导的心肌H9c2细胞毒性的作用,并阐明其作用机制。方法:采用DOX处理H9c2细胞建立心肌细胞毒性模型。将H9c2细胞分为正常组、DOX组、DOX+姜黄素组和DOX+姜黄素+沉默信息调节蛋白3(SIRT3)抑制剂3-TYP+DOX组(DOX+姜黄素+3-TYP组)。24 h后观察各组细胞形态表现,CCK-8法检测各组细胞活性,TUNEL染色检测各组细胞凋亡率,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组细胞中过氧化氢酶(CAT)和超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)水平,2,7-二氯荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)染色检测各组细胞中活性氧(ROS)水平,Western blotting法检测各组细胞中B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶2(NOX2)、NADPH氧化酶4(NOX4)、SIRT3、乙酰化超氧化物歧化酶2(Ac-SOD2)和超氧化物歧化酶2(SOD2)蛋白表达水平。结果:与对照组比较,DOX组H9c2细胞肿胀,细胞活性降低(P<0.05),细胞中CAT和SOD活性降低(P<0.05),MDA和ROS水平升高(P<0.05),NOX2和NOX4蛋白表达水平升高(P<0.05),Bcl-2/Bax比值和SIRT3蛋白表达水平降低(P<0.05),SOD和Ac-SOD2蛋白表达水平升高(P<0.05);与DOX组比较,DOX+姜黄素组H9c2细胞形态改善,细胞活性升高(P<0.05),细胞中CAT和SOD活性升高(P<0.05),MDA和ROS水平降低(P<0.05),NOX2和NOX4蛋白表达水平降低(P<0.05),Bcl-2/Bax比值和SIRT3蛋白表达水平升高(P<0.05),SOD2和AcSOD2蛋白表达水平降低(P<0.05);与DOX+姜黄素组比较,DOX+姜黄素+3-TYP组细胞肿胀,细胞密度和细胞活性明显降低(P<0.05),细胞凋亡率明显升高(P<0.05),细胞中CAT和SOD活性降低(P<0.05),MDA水平和ROS水平明显升高(P<0.05),NOX2和NOX 4蛋白表达水平升高(P<0.05),Bcl-2/Bax比值和SIRT3蛋白表达水平降低(P<0.05),SOD2和Ac-SOD2蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论:姜黄素通过激活SIRT3/SOD2信号抑制氧化应激和细胞凋亡,改善细胞活性,减轻DOX引起的心肌H9c2细胞毒性。 展开更多

关键词 姜黄素 阿霉素 沉默信息调节蛋白 氧化应激 心肌毒性

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ZFP36L1对胰腺癌细胞生长调控的机制研究 被引量：1

2

作者 杨洋 黄小勇 +4 位作者 赵文雪 高宁 樊欣悦 张静 杜娟 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第10期1815-1825,共11页

目的:探究锌指蛋白36样蛋白1(ZFP36L1)对胰腺癌细胞生长的影响及其调控机制。方法:在线网站UALCAN和GEPIA分析ZFP36L1在胰腺癌中的表达及其表达变化与胰腺癌患者不良预后的相关性。Western blot检测ZFP36L1在胰腺导管细胞(HPNE)和3种不... 目的:探究锌指蛋白36样蛋白1(ZFP36L1)对胰腺癌细胞生长的影响及其调控机制。方法:在线网站UALCAN和GEPIA分析ZFP36L1在胰腺癌中的表达及其表达变化与胰腺癌患者不良预后的相关性。Western blot检测ZFP36L1在胰腺导管细胞(HPNE)和3种不同胰腺癌细胞中的蛋白表达情况。CCK-8和集落形成实验检测ZFP36L1过表达及干扰对胰腺癌细胞增殖的影响;细胞划痕和Transwell实验检测ZFP36L1表达变化对胰腺癌细胞迁移和侵袭能力的影响;流式细胞术分析ZFP36L1表达变化对胰腺癌细胞周期的影响。生物信息学分析ZFP36L1的互作蛋白;Co-IP检测ZFP36L1与丝裂原活化蛋白激酶14(MAPK14)间的相互作用;Western blot检测过表达ZFP36L1对p38 MAPK信号通路相关蛋白表达及磷酸化的影响;回复实验检测过表达MAPK14在ZFP36L1调控胰腺癌细胞功能中的影响。结果:(1)ZFP36L1在胰腺癌中高表达,与胰腺癌患者不良预后正相关;与HPNE相比,ZFP36L1在MIA PaCa-2和ASPC-1胰腺癌细胞中的表达水平较高,在PANC-1胰腺癌细胞中的表达水平相对较低;(2)过表达ZFP36L1后,PANC-1和MIA PaCa-2细胞活力、集落形成、迁移和侵袭能力显著增加,干扰ZFP36L1表达则获得相反的结果;(3)细胞生长调控过程中ZFP36L1可促进胰腺癌细胞进入S期;(4)ZFP36L1可与MAPK14相互作用调控胰腺癌细胞生长,过表达MAPK14可逆转ZFP36L1过表达诱导的胰腺癌细胞活力和细胞迁移能力增加,使ZFP36L1敲降胰腺癌细胞的活力和迁移能力进一步下降。结论:ZFP36L1是潜在的胰腺癌促进蛋白,可通过细胞周期调控及与MAPK14互作调控胰腺癌细胞的生长。 展开更多

关键词 锌指蛋白36样蛋白1 胰腺癌 丝裂原活化蛋白激酶14 生物信息学 细胞生长

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钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ抑制剂KN-93加重大鼠离体心脏钙超载损伤 被引量：10

3

作者 孔令恒 顾晓明 +4 位作者 南瑛 张建英 孙娜 朱娟霞 周京军 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第6期832-836,共5页

目的观察钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)抑制剂KN-93对大鼠离体心脏钙超载损伤的影响。方法采用Langendorff装置进行离体心脏灌流,利用钙反常现象诱发胞内钙超载。32只SD♂大鼠随机分为正常对照组、药物KN-93对照组、钙反常组和KN... 目的观察钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)抑制剂KN-93对大鼠离体心脏钙超载损伤的影响。方法采用Langendorff装置进行离体心脏灌流,利用钙反常现象诱发胞内钙超载。32只SD♂大鼠随机分为正常对照组、药物KN-93对照组、钙反常组和KN-93处理组。实验全程记录左心室内压的变化,以左心室舒张末压(LVEDP)和发展压(LVDP)评价心功能,于不同时间点收集冠脉流出液,并测定乳酸脱氢酶(LDH)的含量。实验结束后,采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色检测心肌梗死面积的变化。结果与正常对照组相比,KN-93(2.5μmol·L^(-1))对正常心脏的左室功能、冠脉流量和心肌梗死面积没有明显影响(P>0.05);与正常对照组相比,钙反常组在复钙灌注结束时LVEDP抬升、LVDP降低,梗死面积达(18±7.2)%,冠脉流量减少,LDH含量增加(P<0.01);KN-93(2.5μmol·L^(-1))处理组与钙反常组相比,心肌梗死面积为(90±4.8)%,LVEDP进一步升高,LVDP消失,冠脉流量明显减少,LDH含量明显增多(P<0.01)。结论 CaMKⅡ抑制剂KN-93加重急性钙超载引起的心肌损伤,这一作用可能与影响CaMKⅡ活性有关。 展开更多

关键词 钙超载 钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶1I KN-93 钙离子 心脏 心肌损伤

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百合多糖对人肝癌HePG2细胞CyclinD1和COX-2的影响 被引量：13

4

作者 张典 弥曼 +3 位作者 姜凤良 黄黎 李新华 梅其炳 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第5期582-584,共3页

目的:研究百合多糖(LP)对脂多糖(LPS)诱导的HePG2细胞增殖抑制作用的机制。方法:培养HePG2细胞,用LPS刺激8 h后加入不同浓度的百合多糖,应用MTT法检测百合多糖对HePG2细胞增殖的影响;用Western blot和细胞免疫组化检测HePG2细胞中Cycli... 目的:研究百合多糖(LP)对脂多糖(LPS)诱导的HePG2细胞增殖抑制作用的机制。方法:培养HePG2细胞,用LPS刺激8 h后加入不同浓度的百合多糖,应用MTT法检测百合多糖对HePG2细胞增殖的影响;用Western blot和细胞免疫组化检测HePG2细胞中CyclinD1和COX-2蛋白的表达;用流式细胞技术(FCM)检测细胞凋亡情况。结果:10 mg/L LPS可诱导HePG2细胞明显增殖(P<0.01),细胞中CyclinD1和COX-2表达均明显升高(P<0.01,P<0.05)。大剂量(1 g/L)、中剂量(0.5 g/L)百合多糖干预后,明显抑制LPS诱导的HePG2细胞增殖(P<0.01),促使HePG2细胞G0/G1比例明显增加,细胞中CyclinD1明显降低(P<0.01,P<0.05),而对COX-2无影响。结论:百合多糖可能通过降低CyclinD1的表达抑制HePG2细胞增殖。 展开更多

关键词 百合多糖 细胞周期蛋白D1 肝癌

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钠钙交换体激活CaMKⅡ介导大鼠离体心脏缺血再灌注损伤 被引量：7

5

作者 孔令恒 梁飞 +4 位作者 陈玉龙 魏明 孙娜 朱娟霞 苏兴利 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2018年第1期28-34,共7页

目的:探讨钠钙交换体(Na+/Ca^(2+) exchanger,NCX)在离体心脏缺血再灌注损伤中的作用及其可能机制。方法:40只大鼠随机分为4组:正常对照组(Control组)、10μmol/L KB-R7943药物对照组(KB-R7943组)、缺血再灌注(ischemia reperfusion,IR... 目的:探讨钠钙交换体(Na+/Ca^(2+) exchanger,NCX)在离体心脏缺血再灌注损伤中的作用及其可能机制。方法:40只大鼠随机分为4组:正常对照组(Control组)、10μmol/L KB-R7943药物对照组(KB-R7943组)、缺血再灌注(ischemia reperfusion,IR)组和10μmol/L KB-R7943干预缺血再灌注组(KB-R7943+IR组)。采用Langendorff灌流装置建立离体心脏缺血再灌注模型;以再灌注末心肌纤维形态的变化、左室发展压(LVDP)比值、左室舒张末压(LVEDP)、冠状动脉流出液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性、心肌梗死面积及细胞色素c和cleaved caspase-3蛋白的变化评价心肌损伤程度;Western印迹检测磷酸化钙/钙调蛋白依赖的蛋白激酶Ⅱ(Ca^(2+)/calmodulindependent protein kinase Ⅱ,CaMKⅡ)和受磷蛋白(phospholamban,PLN)苏氨酸17位点磷酸化(pThr17)水平的变化。结果:与Control组相比,IR组再灌注末心肌纤维排列紊乱,断裂明显,心肌梗死面积、LVEDP和冠状动脉流出液中LDH活性明显增加,LVDP比值降低,细胞色素c、cleaved caspase-3、磷酸化CaMKⅡ及pThr17-PLN水平均上调(P<0.01);KB-R7943+IR组心肌梗死面积明显减小,LVEDP降低,LVDP比值明显改善,LDH活性明显降低,细胞色素c和cleaved caspase-3蛋白水平明显降低,磷酸化CaMKⅡ和pThr17-PLN水平也明显下调(P<0.01)。结论:NCX可通过激活CaMKⅡ启动细胞凋亡和坏死,进而诱导心肌缺血再灌注损伤。 展开更多

关键词 钠钙交换体 钙/钙调蛋白依赖的蛋白激酶Ⅱ 受磷蛋白 细胞色素C 乳酸脱氢酶 心肌损伤

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和厚朴酚可体外减轻阿霉素诱导的心肌毒性:基于激活AMPK/Nrf2信号通路抑制细胞焦亡 被引量：8

6

作者 熊凤梅 刘瑞萍 +1 位作者 李洋 孙娜 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第8期1205-1211,共7页

目的探讨和厚朴酚(HKL)改善阿霉素(DOX)诱导的H9c2心肌细胞毒性的作用及机制。方法采用DOX处理H9c2细胞心肌毒性模型,随机分为4组:正常对照组、DOX处理组(DOX)、HKL和DOX共处理组(DOX+HKL)以及HKL、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)抑制剂和DO... 目的探讨和厚朴酚(HKL)改善阿霉素(DOX)诱导的H9c2心肌细胞毒性的作用及机制。方法采用DOX处理H9c2细胞心肌毒性模型,随机分为4组:正常对照组、DOX处理组(DOX)、HKL和DOX共处理组(DOX+HKL)以及HKL、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)抑制剂和DOX共处理组(DOX+HKL+AMPK抑制剂)。24 h后观察细胞形态变化,用CCK-8法检测细胞活力,RT-PCR检测炎性因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-1β(IL-1β)的mRNA水平,Western blot检测裂解的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)、细胞色素c和细胞焦亡分子NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)以及p-AMPK、红系衍生核因子相关因子2(Nrf2)的表达,免疫荧光染色观察NLRP3和p-AMPK的表达。结果和正常对照组相比,DOX组H9c2细胞变得肿胀且细胞活力明显降低(P<0.05),TNF-α、IL-6和IL-1β的mRNA水平显著增加(P<0.05),同时裂解的caspase-3、细胞色素c、NLRP3、Caspase-1和ASC表达增加(P<0.05),p-AMPK和Nrf2表达降低(P<0.05),NLRP3荧光染色强度增加,p-AMPK荧光强度降低;和DOX组相比,DOX+HKL组细胞肿胀减轻,细胞活力明显增加(P<0.05),TNF-α、IL-6和IL-1β的mRNA水平显著降低(P<0.05),裂解的caspase-3、细胞色素c、NLRP3、Caspase-1和ASC表达降低(P<0.05),而p-AMPK和Nrf2表达增加(P<0.05),另外NLRP3荧光染色强度降低,p-AMPK荧光强度增加;和DOX+HKL组相比,AMPK抑制剂可以逆转HKL对DOX心肌的保护作用。结论HKL可通过抑制细胞焦亡减轻DOX引起的H9c2心肌细胞毒性损伤,这一作用与激活AMPK调控Nrf2信号有关。 展开更多

关键词 和厚朴酚 阿霉素 心肌毒性 细胞焦亡

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后处理对肠缺血-再灌注大鼠肺组织凋亡相关基因表达的影响 被引量：5

7

作者 褚薇薇 聂蕾 +4 位作者 和新盈 闫爱丽 周伊 吴庚利 张润岐 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第9期1786-1789,共4页

目的:观察后处理对肠缺血-再灌注大鼠肺组织凋亡相关基因表达的影响。方法:24只SD大鼠随机分为3组(n=8):假手术(sham)组、缺血-再灌注(I/R)组、缺血后处理(IPOST)组;应用光学显微镜观察各组大鼠肺组织病理学变化,测定肺湿/干比值(W/D)... 目的:观察后处理对肠缺血-再灌注大鼠肺组织凋亡相关基因表达的影响。方法:24只SD大鼠随机分为3组(n=8):假手术(sham)组、缺血-再灌注(I/R)组、缺血后处理(IPOST)组;应用光学显微镜观察各组大鼠肺组织病理学变化,测定肺湿/干比值(W/D)。应用RT-PCR和Western blotting方法分别检测各组大鼠肺组织Bcl-2、Bax和caspase-3mRNA及其蛋白表达的变化。结果:与T/R组相比,IPOST组大鼠肺组织病理学改变明显减轻,肺W/D显著下降(P<0.05),Bcl-2mRNA和蛋白表达水平明显升高(P<0.05),而Bax和caspase-3mRNA与蛋白表达量则明显降低(P<0.05)。结论:缺血后处理可能通过上调Bcl-2mRNA和蛋白表达,下调BaxmRNA和蛋白表达,减轻大鼠肠缺血-再灌注所致的急性肺损伤。 展开更多

关键词 缺血-再灌注 缺血后处理 急性肺损伤 细胞凋亡

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缺血后处理通过抑制线粒体途径减轻缺血／再灌注诱导的肠黏膜细胞凋亡 被引量：10

8

作者 褚薇薇 武步强 +3 位作者 沙焕臣 张润岐 闫爱丽 王殿华 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第1期152-155,共4页

目的:探讨缺血后处理减轻缺血/再灌注损伤肠黏膜细胞凋亡的机制。方法:SD大鼠随机分为4组(n=8):假手术(sham)组、缺血/再灌注(I/R)组、缺血预处理(IPreC)组、缺血后处理(IPostC)组;应用透射电子显微镜和激光共聚焦扫描显微镜分别观测各... 目的:探讨缺血后处理减轻缺血/再灌注损伤肠黏膜细胞凋亡的机制。方法:SD大鼠随机分为4组(n=8):假手术(sham)组、缺血/再灌注(I/R)组、缺血预处理(IPreC)组、缺血后处理(IPostC)组;应用透射电子显微镜和激光共聚焦扫描显微镜分别观测各组大鼠肠黏膜细胞线粒体形态结构改变和线粒体跨膜电位的变化。应用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法和免疫组织化学方法分别检测各组大鼠肠黏膜细胞凋亡发生情况以及肠黏膜细胞bcl-2、bax mRNA及Bcl-2、Bax蛋白表达的变化。结果:与I/R组相比,IPostC组和IPreC组大鼠肠黏膜细胞线粒体形态结构改变明显减轻,线粒体跨膜电位显著升高(均P<0.05),肠黏膜细胞凋亡率明显降低(均P<0.05),肠黏膜细胞bcl-2 mRNA和Bcl-2蛋白表达水平显著上升,bax mRNA和Bax蛋白表达水平明显下降(均P<0.05),IPostC组和IPreC组相比各项指标差异无显著差异(均P>0.05)。结论:缺血后处理可能通过抑制线粒体途径减轻缺血/再灌注诱导肠黏膜细胞的凋亡。 展开更多

关键词 再灌注损伤 缺血后处理 缺血预处理 线粒体 细胞凋亡 肠黏膜

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褪黑素通过激活Nrf2信号和抑制炎症反应减轻小鼠心脏缺血再灌注损伤 被引量：7

9

作者 孔令恒 徐臣年 +3 位作者 孙娜 梁飞 魏明 苏兴利 《南方医科大学学报》 CSCD 北大核心 2021年第8期1165-1170,共6页

目的探讨褪黑素(Mel)激活Nrf2信号抑制炎症反应改善小鼠心脏缺血再灌注(IR)损伤的作用。方法采用小鼠冠状动脉左前降支结扎,缺血30 min,再灌注2 h或24 h模拟缺血再灌注模型,采用随机数字表法将C57/bl6小鼠随机分为4组:假手术组(Sham)、... 目的探讨褪黑素(Mel)激活Nrf2信号抑制炎症反应改善小鼠心脏缺血再灌注(IR)损伤的作用。方法采用小鼠冠状动脉左前降支结扎,缺血30 min,再灌注2 h或24 h模拟缺血再灌注模型,采用随机数字表法将C57/bl6小鼠随机分为4组:假手术组(Sham)、缺血再灌注组(IR)、褪黑素处理缺血再灌注组(Mel+IR)和褪黑素联合Nrf2抑制剂ML-385处理缺血再灌注组(Mel+ML-385+IR)。伊文氏蓝/TTC染色检测心肌梗死面积,ELISA检测血清中LDH含量,超声评价心脏功能,Western blot检测Bax、Bcl2、Nrf2及其底物NQO-1和HO-1以及炎症分子TNF-α、IL-1β、IL-6的表达,TUNEL染色观察细胞凋亡率。结果和Sham组相比,IR组心肌梗死面积和血清中LDH含量明显增加,心脏功能降低,Bax表达增加而Bcl2表达减少,细胞凋亡率增加,TNF-α、IL-1β、IL-6的表达显著增加(P<0.01),同时,Nrf2、NQO-1、HO-1的表达明显降低(P<0.01);而给予Mel处理后,可显著减小心肌梗死面积,降低血清中LDH含量,改善心脏功能,减少Bax表达并增加Bcl2表达,减小细胞凋亡率,降低TNF-α、IL-1β、IL-6表达(P<0.01),上调Nrf2、NQO-1和HO-1的表达(P<0.01);然而,ML-385可明显阻断Mel对心肌缺血再灌注的保护作用和对Nrf2信号的调控。结论Mel改善小鼠心脏缺血再灌注损伤,其机制与激活Nrf2信号,降低炎症反应有关。 展开更多

关键词 褪黑素 NRF2 炎症反应 缺血再灌注损伤

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口服镇静药在口腔疾病治疗中的临床应用 被引量：5

10

作者 卢博一 刘冰 +2 位作者 徐浩 张惠 徐礼鲜 《实用口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期300-302,共3页

该文介绍了临床应用时间长,并有良好安全记录的口服镇静药。该文章原作者为卢博一教授,系美国麻醉与口腔镇静促进会(ASAASD)主席,对于口服药物镇静有多年的临床经验。每种镇静药物的剂量、起效时间、作用时间及副作用在文中均有讨论。

关键词 口服镇静 药物选择

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CD226对CD4^+T细胞调节作用的研究进展 被引量：4

11

作者 王宁 金敬一 +1 位作者 姜凤良 陈丽华 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第2期287-290,295,共5页

CD226为表达于NK细胞、T细胞、单核细胞等多种免疫细胞膜上的一种Ⅰ型跨膜糖蛋白,与配体CD112或CD155结合后,通过介导多种免疫细胞的分化、增殖和功能调节来参与机体多项生理和病理活动。本文围绕CD226对于CD4+T细胞的免疫调控作用和参... CD226为表达于NK细胞、T细胞、单核细胞等多种免疫细胞膜上的一种Ⅰ型跨膜糖蛋白,与配体CD112或CD155结合后,通过介导多种免疫细胞的分化、增殖和功能调节来参与机体多项生理和病理活动。本文围绕CD226对于CD4+T细胞的免疫调控作用和参与疾病进程的研究进展展开综述,重点阐明CD226参与初始CD4+T细胞增殖分化、Th1/Th2/Th17细胞极化过程和对调节性T细胞的调控作用。 展开更多

关键词 CD226分子 CD4^+T细胞 调节作用

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白血病相关基因MLAA-34在HeLa细胞中的抗凋亡作用 被引量：2

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作者 张鹏宇 赵璇 +2 位作者 张文娟 张王刚 陈银霞 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第2期363-368,共6页

目的:研究白血病相关基因MLAA-34在He La细胞中的抗凋亡作用。方法:以HeLa细胞株为研究对象,构建MLAA-34重组慢病毒表达载体,建立了高表达MLAA-34的稳定转染Hela细胞株;应用As_2O_3诱导其凋亡,采用MTT法、平板克隆形成实验、流式细胞术... 目的:研究白血病相关基因MLAA-34在He La细胞中的抗凋亡作用。方法:以HeLa细胞株为研究对象,构建MLAA-34重组慢病毒表达载体,建立了高表达MLAA-34的稳定转染Hela细胞株;应用As_2O_3诱导其凋亡,采用MTT法、平板克隆形成实验、流式细胞术分别检测细胞增殖能力、集落形成能力、凋亡及细胞周期分布的变化。结果:应用As_2O_3处理后,稳定转染MLAA-34的Hela细胞株的存活率明显高于对照组,其集落形成能力显著增加;MLAA-34基因高表达显著降低了HeLa细胞的凋亡率,同时相应的降低了G_2/M期细胞的比例。结论:白血病相关基因MLAA-34在HeLa细胞中具有抑制As_2O_3诱导的凋亡作用。 展开更多

关键词 MLAA-34基因 CAB39L基因 HELA细胞 抗凋亡作用

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缺血后处理对大鼠肠缺血-再灌注损伤肠黏膜细胞线粒体的影响 被引量：3

13

作者 褚薇薇 武步强 +1 位作者 沙焕臣 王殿华 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2008年第4期409-411,共3页

目的探讨缺血后处理对大鼠肠缺血-再灌注损伤肠黏膜细胞线粒体的影响。方法SD大鼠32只随机分为4组(n=8):假手术(S)组、缺血-再灌注(I/R)组、缺血预处理(IPC)组、缺血后处理(I-post)组。应用透射电子显微镜、四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法... 目的探讨缺血后处理对大鼠肠缺血-再灌注损伤肠黏膜细胞线粒体的影响。方法SD大鼠32只随机分为4组(n=8):假手术(S)组、缺血-再灌注(I/R)组、缺血预处理(IPC)组、缺血后处理(I-post)组。应用透射电子显微镜、四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法、激光共聚焦扫描显微镜分别观测各组大鼠肠黏膜细胞线粒体的形态结构、呼吸功能以及线粒体跨膜电位的变化。结果与I/R组相比,I-post组和IPC组大鼠肠黏膜细胞线粒体形态结构改变明显减轻,线粒体呼吸功能和线粒体跨膜电位明显升高(P<0.05);I-post组与IPC组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论缺血后处理抗大鼠肠缺血-再灌注损伤的作用机制可能与改善肠黏膜细胞线粒体的形态结构和呼吸功能及提高线粒体跨膜电位有关。 展开更多

关键词 缺血-再灌注 缺血后处理 缺血预处理 线粒体 肠黏膜

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2,3-丁二酮单肟改善大鼠离体心脏钙反常损伤的作用及机制 被引量：1

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作者 孔令恒 顾晓明 +5 位作者 苏兴利 孙娜 魏明 朱娟霞 常盼 周京军 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第5期633-638,共6页

目的探讨挛缩抑制剂2,3-丁二酮单肟(2,3-butanedione monoxime,BDM)改善大鼠离体心脏钙反常损伤的作用及其机制。方法 32只SD雄性大鼠随机分为4组:正常对照组、BDM对照组、钙反常组和BDM干预组。大鼠离体心脏行Langendorff灌流,记录左... 目的探讨挛缩抑制剂2,3-丁二酮单肟(2,3-butanedione monoxime,BDM)改善大鼠离体心脏钙反常损伤的作用及其机制。方法 32只SD雄性大鼠随机分为4组:正常对照组、BDM对照组、钙反常组和BDM干预组。大鼠离体心脏行Langendorff灌流,记录左室内压(left ventricular pressure,LVP)、左室舒张末压(left ventricular end-diastolic pressure,LVEDP),并计算左室发展压(left ventricular developed pressure,LVDP)评价心功能;测定复灌期冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)的含量反映心肌损伤;2、3、5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法评价心肌梗死面积的变化;TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数;Western blot法检测cleaved caspase-3和细胞色素c(cytochrome c)蛋白的表达。结果与正常对照组相比,BDM(20 mmol/L)对照组大鼠心脏左室功能、心肌梗死面积和凋亡指数及cleaved caspase-3和细胞色素c蛋白的表达,无显著性变化(P>0.05);钙反常组LVEDP显著抬升,LVDP为0,冠脉流出液中LDH含量明显增多(P<0.01),cleaved caspase-3和细胞色素c蛋白的表达以及凋亡指数明显增加(P<0.01),心脏组织几乎全部死亡(P<0.01);BDM(20 mmol/L)干预钙反常组大鼠心脏心梗面积显著减小(P<0.01),LVEDP降低、LVDP部分恢复(P<0.01),LDH释放减少(P<0.01),cleaved caspase-3和细胞色素c蛋白表达量以及凋亡指数明显降低(P<0.01)。结论 BDM明显抑制急性钙超载引起的挛缩和细胞凋亡,改善心功能,减轻大鼠离体心脏钙超载损伤,是一种潜在的缺血再灌注心肌保护药物。 展开更多

关键词 挛缩 钙超载 2 3-丁二酮单肟 凋亡 心肌损伤

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褪黑素通过抑制挛缩减轻大鼠离体心脏的缺血再灌注损伤 被引量：1

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作者 孔令恒 孙娜 +4 位作者 魏兰兰 张丽君 陈玉龙 常利 苏兴利 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第7期958-964,共7页

目的探讨褪黑素(Mel)抑制挛缩改善大鼠离体心脏缺血再灌注(IR)损伤的作用及机制。方法采用Langendorff离体心脏灌流方法模拟缺血再灌注模型,40只SD大鼠按随机数字表法分为4组(10只/组)。正常对照组(Control):正常灌注175 min;IR组:全心... 目的探讨褪黑素(Mel)抑制挛缩改善大鼠离体心脏缺血再灌注(IR)损伤的作用及机制。方法采用Langendorff离体心脏灌流方法模拟缺血再灌注模型,40只SD大鼠按随机数字表法分为4组(10只/组)。正常对照组(Control):正常灌注175 min;IR组:全心缺血45 min,再灌注120 min;Mel+IR组:用Mel(5μmol/L)灌注1 min,全心缺血45 min,用Mel(5μmol/L)再灌注5 min,Krebs-Henseleit液再灌注115 min;挛缩抑制剂2,3-丁二酮单肟(BDM)干预缺血再灌注组(BDM+IR):用BDM(20 mmol/L)灌注1 min,全心缺血45 min,用BDM(20 mmol/L)再灌注5 min,KH液再灌注115 min。以心肌死亡面积、caspase-3活性、细胞色素c(cytochrome c)和cleaved caspase-3蛋白表达检测各组心肌损伤程度;以HE染色、冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、肌钙蛋白I(cTnI)含量、左心室舒张末压(LVEDP)和电镜观察肌原纤维收缩带的形成评价各组心脏挛缩程度;检测心肌组织中ATP含量的变化。结果与Control组相比,IR组心肌死亡面积、caspase-3活性、cytochrome c和cleaved caspase-3蛋白表达显著增加(P<0.01);同时,冠脉流出液中LDH活性和cTnI含量明显增加,再灌注末LVEDP显著抬升,HE染色显示心肌纤维发生明显断裂,ELISA检测发现ATP含量显著降低(P<0.01);另外,透射电镜结果表明IR组肌节过度收缩,形成明显的肌原纤维收缩带;而给予Mel和BDM处理后,可显著减小心肌死亡面积、caspase-3活性、cytochrome c和cleaved caspase-3蛋白表达,还可明显抑制LDH活性、cTnI含量和LVEDP,减少心肌纤维断裂,并增加胞内ATP含量;更为重要地是,Mel和BDM能减轻IR引起的肌节过度收缩,并抑制收缩带的形成。结论Mel可通过抑制挛缩明显改善心肌缺血再灌注损伤,其机制可能与增加心肌细胞内ATP含量,减轻心肌机械性损伤引起的肌膜撕裂,减少细胞内容物的漏出有关。 展开更多

关键词 褪黑素 挛缩 2 3-丁二酮单肟 缺血再灌注损伤

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口服药物镇静的实际操作及注意事项 被引量：2

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作者 卢博一 刘冰 +2 位作者 徐浩 张惠 徐礼鲜 《实用口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第1期141-144,共4页

该文原作者卢博一教授,系美国麻醉与口腔镇静促进会(ASAASD)主席,对于口服药物镇静有多年的临床经验。该文涉及口服药物镇静评估、监测、记录及离院标准等方面的内容,对口腔麻醉医生具有重要的临床指导意义。

关键词 口服药物 镇静

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游泳运动通过Sirt1信号减轻小鼠心肌梗死后心脏病理性重塑 被引量：1

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作者 路富林 闫亚新 +1 位作者 孔令恒 郑永才 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第4期671-676,共6页

目的:探讨游泳运动(Sw)调控沉默信息调节因子1(Sirt1)信号减轻小鼠心肌梗死(MI)后心脏病理性重塑的作用。方法:采用冠状动脉左前降支结扎制备小鼠MI模型,随机分为4组:假手术组、MI组、MI+Sw组和MI+Sw+EX527(Sirt1抑制剂)组。游泳运动采... 目的:探讨游泳运动(Sw)调控沉默信息调节因子1(Sirt1)信号减轻小鼠心肌梗死(MI)后心脏病理性重塑的作用。方法:采用冠状动脉左前降支结扎制备小鼠MI模型,随机分为4组:假手术组、MI组、MI+Sw组和MI+Sw+EX527(Sirt1抑制剂)组。游泳运动采用无负重游泳9周,检测左室内压最大上升和下降速率(±dp/dt_(max)),HE和Masson染色观察心肌结构和纤维化程度,TUNEL染色检测细胞凋亡率,RT-qPCR检测炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6的mRNA水平,Western blot检测cleaved caspase-3、Bcl-2、Bax、Sirt1、Ac-NF-κB和NF-κB蛋白水平。结果:与假手术组相比,MI组±dp/dt_(max)显著降低(P<0.01),心肌纤维排列紊乱、断裂,纤维化程度、TUNEL阳性细胞数以及TNFα、IL-1β、IL-6的mRNA水平均显著增加(P<0.01),同时,cleaved caspase-3、Bax和Ac-NF-κB的表达增加,Bcl-2和Sirt1表达降低(P<0.01);与MI组相比,MI+Sw组±dp/dt_(max)增加,心肌纤维排列改善、断裂减轻,纤维化、TUNEL阳性细胞数以及TNF-α、IL-1β、IL-6的mRNA水平均降低(P<0.01),Bcl-2和Sirt1表达增加,cleaved caspase-3、Bax和AcNF-κB降低(P<0.01);而与MI+Sw组相比,EX527显著阻断了游泳运动对心肌梗死后小鼠心脏病理性重塑的抑制和对Sirt1、NF-κB信号的调控作用。结论:游泳运动可通过调控Sirt1信号抑制炎症反应、改善小鼠心肌梗死后心脏病理性重塑。 展开更多

关键词 游泳运动 沉默信息调节因子1 炎症反应 心肌梗死

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