期刊文献+
共找到6篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
电子烟对小鼠视网膜组织及超微结构影响的研究 被引量:1
1
作者 年申 乔妮妮 +4 位作者 罗阿丽 李娟 王善伟 米亚静 张光伟 《国际眼科杂志》 CAS 北大核心 2021年第2期222-227,共6页
目的:研究电子烟对小鼠视网膜组织及超微结构的影响以及可能的相关机制。方法:将18只8周龄雄性c57BL小鼠随机分为对照组(6只),0mg尼古丁组(6只)和12mg尼古丁组(6只),分别用HE染色观察视网膜各层结构的改变,在透射电子显微镜下观察视网... 目的:研究电子烟对小鼠视网膜组织及超微结构的影响以及可能的相关机制。方法:将18只8周龄雄性c57BL小鼠随机分为对照组(6只),0mg尼古丁组(6只)和12mg尼古丁组(6只),分别用HE染色观察视网膜各层结构的改变,在透射电子显微镜下观察视网膜色素上皮(RPE)细胞超微结构的改变,通过免疫荧光染色观察视网膜中Tuj1、8-OHdG的表达情况。结果:与对照组相比,实验组(0mg和12mg尼古丁组)视网膜全层、视神经纤维层和内丛状层厚度均显著减少(P<0.01),但实验组间均无明显差异(P>0.05)。RPE细胞顶部仅见零星微绒毛,残存微绒毛长度变短。实验组中节细胞层、视神经纤维层和内丛状层可观察到Tuj1表达减少,但是神经节细胞数目无显著变化(P>0.05)。0mg和12mg尼古丁组中节细胞层、内核层内观察到8-OHdG表达增加。结论:电子烟可对小鼠视网膜造成损伤,其损伤可能是由氧化应激反应造成的。 展开更多
关键词 电子烟 视网膜 视网膜神经节细胞 视网膜色素上皮细胞 氧化应激
在线阅读 下载PDF
巨噬细胞在IgA肾病患者肾脏中的浸润及其与肾纤维化的关系 被引量:7
2
作者 程小莉 吕治安 +8 位作者 杨艳艳 景兰梅 陈镝 赵玉峰 田李芳 付荣国 桂保松 姚钢炼 王莉 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2017年第1期66-70,共5页
目的分析巨噬细胞在IgA肾病患者肾脏中的浸润程度及其与肾纤维化的关系,探讨巨噬细胞在IgA肾病中作用。方法收取40例肾穿刺活检病理为IgA肾病患者的肾组织标本及11例外伤性肾损伤后肾切除患者的肾组织标本,石蜡包埋切片,应用巨噬细胞标... 目的分析巨噬细胞在IgA肾病患者肾脏中的浸润程度及其与肾纤维化的关系,探讨巨噬细胞在IgA肾病中作用。方法收取40例肾穿刺活检病理为IgA肾病患者的肾组织标本及11例外伤性肾损伤后肾切除患者的肾组织标本,石蜡包埋切片,应用巨噬细胞标记物CD68进行免疫组织化学染色;采用Masson染色观察肾纤维化程度;随机选取不同视野,统计分析不同病理级别(Lee氏分级)的IgA肾病患者巨噬细胞浸润程度和肾纤维化程度,并对纤维化程度和巨噬细胞浸润程度进行相关性分析。结果 IgA肾病患者的肾巨噬细胞浸润面积随病理级别的加重而逐渐增加,Ⅱ级~Ⅴ级的巨噬细胞浸润面积比例的中位数(四位分数间距)依次为0.153%(0.058%)、0.211%(0.101%)、0.324%(0.132%)、0.533%(0.071%),正常肾组织的巨噬细胞浸润面积比例为0.043%(0.04%),各组间具有统计学差异(P<0.01)。IgA肾病患者的纤维化程度和巨噬细胞浸润程度存在显著正相关(r=0.901,P<0.01)。结论IgA肾病患者肾组织中巨噬细胞浸润程度随病理分级加重,并与肾纤维化程度呈正相关,提示巨噬细胞在IgA肾病发生发展中具有一定的作用。 展开更多
关键词 巨噬细胞 IGA肾病 肾纤维化
在线阅读 下载PDF
高氧平衡盐液对急性一氧化碳中毒致肺损伤的保护作用 被引量:4
3
作者 徐浩 赵朝华 +3 位作者 高兴春 米亚静 王傲迪 苟兴春 《山西医科大学学报》 CAS 2019年第11期1547-1551,共5页
目的探索高氧平衡盐溶液(HBS)对急性一氧化碳中毒(ACMP)致肺损伤的保护作用。方法 SD大鼠30只随机分为5组,每组6只。正常对照组(NC组)、ACMP模型组,治疗组根据单次静脉输注HBS的剂量分为10 ml/kg(HBS10组)、15 ml/kg(HBS15组)和20 ml/kg... 目的探索高氧平衡盐溶液(HBS)对急性一氧化碳中毒(ACMP)致肺损伤的保护作用。方法 SD大鼠30只随机分为5组,每组6只。正常对照组(NC组)、ACMP模型组,治疗组根据单次静脉输注HBS的剂量分为10 ml/kg(HBS10组)、15 ml/kg(HBS15组)和20 ml/kg(HBS20组)。模型组与各HBS治疗组采用腹腔注射CO 120 ml/kg建立ACMP模型,NC组给予等量的空气。各组大鼠在静脉输注不同剂量的液体后,即刻从股动脉取血0. 3 ml检测Pa O2和Sa O2。ACMP后24 h取右肺中叶和复叶检测IL-6、TNF-α和总超氧化物歧化酶(T-SOD)、MDA,检测左肺组织病理学。结果 ACMP后1. 5 h SD大鼠产生严重的缺氧状态。模型组肺组织IL-6、TNF-α和MDA含量明显高于NC组(P <0. 01),T-SOD明显低于NC组(P <0. 01);模型组肺组织结构紊乱,间质和肺泡内可见少量红细胞和大量炎性粒细胞聚积。各HBS治疗组肺组织病理损伤明显减轻,与模型组比较,Pa O2、Sa O2及肺组织T-SOD水平均显著提高,肺组织IL-6、TNF-α和MDA含量较模型组均显著降低(P <0. 05或P <0. 01),其中HBS20组降低最为显著。结论 HBS能显著提高ACMP大鼠的Pa O2、Sa O2,对肺损伤具有很好的保护作用,并具有一定的剂量依赖关系。 展开更多
关键词 高氧平衡盐溶液 一氧化碳中毒 肺损伤 血气分析 炎性细胞因子
在线阅读 下载PDF
脑缺血后程序性坏死的形态学观察及necrostatin-1的保护作用 被引量:4
4
作者 杨吉平 费琳 +2 位作者 赵朝华 李悦卓 苟兴春 《解剖学杂志》 CAS CSCD 2018年第5期535-539,共5页
目的:观察脑缺血后损伤区发生程序性坏死(necroptosis)的细胞学变化规律,并探讨necrostatin-1(Nec-1)的保护作用。方法:雄性C57BL/6小鼠,随机分为假手术组、模型组和Nec-1给药组,建立小鼠永久性大脑中动脉阻塞模型,用在体碘化丙啶(PI)... 目的:观察脑缺血后损伤区发生程序性坏死(necroptosis)的细胞学变化规律,并探讨necrostatin-1(Nec-1)的保护作用。方法:雄性C57BL/6小鼠,随机分为假手术组、模型组和Nec-1给药组,建立小鼠永久性大脑中动脉阻塞模型,用在体碘化丙啶(PI)染色标记坏死细胞,并分别与NeuN、GFAP和Iba-1双标以判断坏死细胞类型,用免疫电镜观察磷酸化MLKL(pMLKL)的分布,用免疫印迹检测各组损伤区pMLKL的表达情况。结果:脑缺血模型后6h损伤区即出现PI阳性细胞,术后1~3d达到最多,80%与NeuN共标;术后7d时,PI阳性细胞明显减少,主要与GFAP和Iba-1共标;免疫电镜显示脑缺血后3d时pMLKL的胶体金颗粒主要沉积于神经元,而术后7d时主要分布在星形胶质细胞和小胶质细胞。免疫印迹结果显示,模型组损伤区pMLKL的表达较对照组明显升高;与模型组相比,Nec-1给药组pMLKL的表达量明显下降。结论:脑缺血后损伤区随时间变化有不同程度的细胞程序性坏死,Nec-1通过对抗程序性坏死发挥神经保护作用。 展开更多
关键词 脑缺血 程序性坏死 necrostatin-1 磷酸化MLKL
在线阅读 下载PDF
EPO通过JAK2/STAT5信号通路减轻大鼠血管平滑肌细胞钙化 被引量:3
5
作者 常晋瑞 魏明 +4 位作者 赵玉峰 南瑛 曹健 朱娟霞 孙娜 《山西医科大学学报》 CAS 2022年第4期436-441,共6页
目的研究促红细胞生成素(EPO)减轻血管钙化的信号通路。方法为了分别探索JAK2/STAT5、PI3K/Akt和ERK三条信号通路在EPO减轻血管钙化中的作用,将大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)各分为4组:对照组、钙化组、钙化+EPO组和钙化+EPO+各信号通路阻... 目的研究促红细胞生成素(EPO)减轻血管钙化的信号通路。方法为了分别探索JAK2/STAT5、PI3K/Akt和ERK三条信号通路在EPO减轻血管钙化中的作用,将大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)各分为4组:对照组、钙化组、钙化+EPO组和钙化+EPO+各信号通路阻断剂组(AG490或LY294002或PD98059)。采用高磷诱导细胞钙化。Western blot法检测VSMCs收缩表型标志分子平滑肌蛋白(Smoothelin)和钙结合蛋白(Calponin)以及成骨表型标志分子骨桥蛋白(OPN)的蛋白表达;碱性磷酸酶(ALP)活性、钙含量检测和茜素红染色检测钙化水平。结果与对照组相比,钙化组Smoothelin和Calponin蛋白表达水平降低(P<0.01),而OPN蛋白表达水平上升(P<0.05)。与钙化组相比,钙化+EPO组Smoothelin和Calponin蛋白水平显著升高(均P<0.01),OPN蛋白表达降低(P<0.05);ALP活性、钙含量和钙盐沉积均减少(均P<0.01)。与钙化+EPO组相比,钙化+EPO+AG490组Smoothelin和Calponin蛋白水平降低(P<0.05),而OPN蛋白水平显著上升(P<0.01);ALP活性、钙含量和钙盐沉积均增加(P<0.01或0.05)。与钙化+EPO组相比,钙化+EPO+LY294002组和钙化+EPO+PD98059组的钙含量和ALP活性均无明显变化。结论JAK2/STAT5通路可能介导了EPO减轻VSMCs钙化的作用。 展开更多
关键词 血管平滑肌细胞 钙化 促红细胞生成素 JAK2/STAT5
在线阅读 下载PDF
褪黑素对H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用及其机制 被引量:3
6
作者 杨吉平 费琳 +2 位作者 钟钰西 余蕾 苟兴春 《山西医科大学学报》 CAS 2020年第8期761-765,共5页
目的研究褪黑素(MLT)对H9c2心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤的保护作用,并探讨其机制。方法将H9c2心肌细胞随机分为对照组、H/R组、MLT组和受体相互作用蛋白激酶3抑制剂(GSK-872)组。对照组用不含药物的DMEM处理,H/R组对H9c2细胞进行缺氧4 h... 目的研究褪黑素(MLT)对H9c2心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤的保护作用,并探讨其机制。方法将H9c2心肌细胞随机分为对照组、H/R组、MLT组和受体相互作用蛋白激酶3抑制剂(GSK-872)组。对照组用不含药物的DMEM处理,H/R组对H9c2细胞进行缺氧4 h/复氧6 h处理,MLT组和GSK-872组细胞在H/R前2 h分别给予100μmol/L MLT和5μmol/L GSK-872预处理。采用CCK-8法检测细胞活力,试剂盒测定培养液中乳酸脱氢酶(LDH)的活性,碘化丙啶(PI)染色观察细胞坏死情况,Western blot检测RIPK3和磷酸化钙离子/钙调蛋白依赖蛋白激酶(p-CaMK)Ⅱ的表达。结果与对照组比较,H/R组细胞存活率显著下降(P<0.01),培养液中LDH含量明显升高(P<0.01),坏死细胞数量显著增多(P<0.01),RIPK3和p-CaMKⅡ蛋白表达水平显著升高(P<0.01)。与H/R组比较,MLT组和GSK-872组细胞存活率明显提高(P<0.01),LDH含量显著降低(P<0.01),坏死细胞明显减少(P<0.01),RIPK3和p-CaMKⅡ蛋白的表达明显下调(P<0.01)。而MLT组与GSK-872组上述指标比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论褪黑素可减轻H9c2心肌细胞的H/R损伤,其机制可能与抑制RIPK3/CaMKⅡ信号通路有关。 展开更多
关键词 褪黑素 H9C2心肌细胞 缺氧/复氧损伤 受体相互作用蛋白激酶3 钙离子/钙调蛋白依赖蛋白激酶Ⅱ
在线阅读 下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部