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Smad3通过p38/MAPK信号通路调控细胞自噬及凋亡促进胰腺癌进程
被引量：
5
1
作者
张旭东
刘浩昂
+5 位作者
王志浩
兰凯
陈蕊
李凯
刘树义
Rajiv Kumar JHA
《陆军军医大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2022年第19期1968-1978,共11页
目的观察Smad3对胰腺癌细胞Panc-1、BxPC-3凋亡、自噬的影响,初步探讨Smad3表达水平影响胰腺癌进程的可能机制。方法基于GEPIA2数据库进行生物信息学分析,探究Smad3与胰腺癌发生、发展及生存的相关性。利用CRISPR/Cas9系统以及短发卡RNA...
目的观察Smad3对胰腺癌细胞Panc-1、BxPC-3凋亡、自噬的影响,初步探讨Smad3表达水平影响胰腺癌进程的可能机制。方法基于GEPIA2数据库进行生物信息学分析,探究Smad3与胰腺癌发生、发展及生存的相关性。利用CRISPR/Cas9系统以及短发卡RNA(ShRNA)敲除及敲减Smad3的表达,采用Real-Time quantitative PCR(qPCR)和Western blot检测细胞中Smad3 mRNA和蛋白水平变化。实验组转入ShSmad3-1、ShSmad3-2序列,将不靶向任何基因的Sh-Scramble序列作为对照组(Scr)。将转入Smad3 guide RNA(gRNA)序列作为CRISPR/Cas9的实验组,转入空载质粒的作为CRISPR/Cas9的对照组。采用Western blot检测细胞中LC3、p62、p38以及p-p38蛋白变化情况,同时在敲减Smad3的胰腺癌细胞用PI-Annexin V试剂盒染色并进行流式分析。利用pLVX-Smad3质粒进行回补实验,并用p38抑制剂SB203580处理细胞检测相关蛋白的变化情况。结果GEPIA2数据库及临床标本分析结果显示,Smad3在胰腺癌组织中高表达(P<0.05)。在胰腺癌细胞BxPC-3中转入ShSmad3-1、ShSmad3-2后,Smad3的mRNA和蛋白水平均显著降低(P<0.05)。同时在Panc-1中转入Smad3 guide RNA筛选到2个Smad3敲除细胞系。与对照组相比,敲减Smad3胰腺癌细胞凋亡显著增加(P<0.05)。Western blot实验发现:Smad3敲减及敲除后,p-p38的蛋白水平显著增加(P<0.05),LC3、p62水平显著降低(P<0.05)。进一步通过回补实验及利用SB203580处理胰腺癌细胞,发现p62、LC3蛋白水平能回复(P<0.01)。结论干扰Smad3促进胰腺癌细胞过度自噬,进而导致细胞凋亡增加,可能与激活p38/MAPK信号通路有关。
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关键词
SMAD3
胰腺癌
细胞凋亡
自噬
在线阅读
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职称材料
沉默调节蛋白3通过mTOR信号途径调节溶酶体功能抑制U87细胞凋亡
被引量：
2
2
作者
张旭东
单李天一
+6 位作者
王蓉
刘树义
兰凯
陈敏
廉婷
李凯
Rajiv Kumar JHA
《陆军军医大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2023年第18期1916-1926,共11页
目的探讨沉默调节蛋白3(sirtuin 3,Sirt3)在胶质瘤细胞U87中的作用,为胶质瘤的早期诊治提供新靶点。方法基于中国脑胶质瘤数据库(CGGA)、GEPIA2数据库,通过生物信息学分析Sirt3在胶质瘤不同分级的表达情况,通过Western blot检测6位胶质...
目的探讨沉默调节蛋白3(sirtuin 3,Sirt3)在胶质瘤细胞U87中的作用,为胶质瘤的早期诊治提供新靶点。方法基于中国脑胶质瘤数据库(CGGA)、GEPIA2数据库,通过生物信息学分析Sirt3在胶质瘤不同分级的表达情况,通过Western blot检测6位胶质瘤患者癌旁与肿瘤组织中Sirt3的蛋白水平。利用shRNA慢病毒、CRISPR/Cas9系统干预U87细胞Sirt3的表达,采用TUNEL染色、PI-Annexin V双荧光标记检测细胞凋亡情况,Western blot检测凋亡相关蛋白Bax、Cleaved-caspase3及LAMP1、LAMP2、LAMP2A、TFEB、mTOR等蛋白的表达。利用mTOR小分子抑制剂Rapamycin处理Sirt3敲减U87细胞,检测相关蛋白及细胞凋亡的变化。对Sirt3敲除前后的U87细胞进行核质分离实验,并检测p-TFEB蛋白表达的变化。在敲减及敲除Sirt3的U87细胞中分别过表达TFEB及Sirt3后,检测溶酶体膜蛋白表达的变化情况。结果Sirt3在高级别胶质瘤中高表达,且与患者的低生存率密切相关。敲减Sirt3表达后细胞凋亡增加(P<0.01),溶酶体膜蛋白LAMP1、LAMP2、LAMP2A显著下调(P<0.01),p-mTOR显著增加(P<0.01),通过核质分离实验发现敲除Sirt3后p-TFEB在胞质中增加(P<0.01)。在Sirt3敲除组过表达Sirt3后,LAMP1、LAMP2蛋白水平恢复,且溶酶体数量显著增加(P<0.01);在Sirt3敲减组过表达TFEB后,LAMPs蛋白表达明显上调(P<0.01)。结论Sirt3可能通过调控mTOR信号通路影响TFEB的核质分布,上调溶酶体膜蛋白LAMPs表达增强胶质瘤细胞溶酶体功能,进而促进胶质瘤细胞存活和恶性增殖,提示Sirt3可能是胶质瘤临床诊断和进展的分子标志物。
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关键词
沉默调节蛋白Sirt3
胶质瘤
凋亡
溶酶体
雷帕霉素靶蛋白
转录因子EB
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职称材料
题名
Smad3通过p38/MAPK信号通路调控细胞自噬及凋亡促进胰腺癌进程
被引量：
5
1
作者
张旭东
刘浩昂
王志浩
兰凯
陈蕊
李凯
刘树义
Rajiv Kumar JHA
机构
西安医学院临床医学院中尼友好拉吉姆医学实验室
西安
医学院
第一附属医院妇产科
出处
《陆军军医大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2022年第19期1968-1978,共11页
基金
陕西省高校科协青年托举计划项目(20200314)
陕西省科技厅面上项目(2021JM-495)
国家自然科学基金国际合作交流项目(81550110256)
文摘
目的观察Smad3对胰腺癌细胞Panc-1、BxPC-3凋亡、自噬的影响,初步探讨Smad3表达水平影响胰腺癌进程的可能机制。方法基于GEPIA2数据库进行生物信息学分析,探究Smad3与胰腺癌发生、发展及生存的相关性。利用CRISPR/Cas9系统以及短发卡RNA(ShRNA)敲除及敲减Smad3的表达,采用Real-Time quantitative PCR(qPCR)和Western blot检测细胞中Smad3 mRNA和蛋白水平变化。实验组转入ShSmad3-1、ShSmad3-2序列,将不靶向任何基因的Sh-Scramble序列作为对照组(Scr)。将转入Smad3 guide RNA(gRNA)序列作为CRISPR/Cas9的实验组,转入空载质粒的作为CRISPR/Cas9的对照组。采用Western blot检测细胞中LC3、p62、p38以及p-p38蛋白变化情况,同时在敲减Smad3的胰腺癌细胞用PI-Annexin V试剂盒染色并进行流式分析。利用pLVX-Smad3质粒进行回补实验,并用p38抑制剂SB203580处理细胞检测相关蛋白的变化情况。结果GEPIA2数据库及临床标本分析结果显示,Smad3在胰腺癌组织中高表达(P<0.05)。在胰腺癌细胞BxPC-3中转入ShSmad3-1、ShSmad3-2后,Smad3的mRNA和蛋白水平均显著降低(P<0.05)。同时在Panc-1中转入Smad3 guide RNA筛选到2个Smad3敲除细胞系。与对照组相比,敲减Smad3胰腺癌细胞凋亡显著增加(P<0.05)。Western blot实验发现:Smad3敲减及敲除后,p-p38的蛋白水平显著增加(P<0.05),LC3、p62水平显著降低(P<0.05)。进一步通过回补实验及利用SB203580处理胰腺癌细胞,发现p62、LC3蛋白水平能回复(P<0.01)。结论干扰Smad3促进胰腺癌细胞过度自噬,进而导致细胞凋亡增加,可能与激活p38/MAPK信号通路有关。
关键词
SMAD3
胰腺癌
细胞凋亡
自噬
Keywords
Smad3
pancreatic cancer
cell apoptosis
autophagy
分类号
R735.9 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
沉默调节蛋白3通过mTOR信号途径调节溶酶体功能抑制U87细胞凋亡
被引量：
2
2
作者
张旭东
单李天一
王蓉
刘树义
兰凯
陈敏
廉婷
李凯
Rajiv Kumar JHA
机构
西安医学院临床医学院中尼友好拉吉姆医学实验室
西安
医学院
临床
医学院
西安
市肿瘤早诊创新转化重点
实验室
西安
医学院
临床
医学院
陕西省呼吸病预防与诊治工程研究
中
心
西安
医学院
第一附属医院神经内科
出处
《陆军军医大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2023年第18期1916-1926,共11页
基金
陕西省高校青年人才托举计划项目(20200314)
陕西省科技厅面上项目(2021JM-495)
+1 种基金
陕西省教育厅专项科研计划项目(21JK0890)
大学生创新创业训练计划(S202111840075)。
文摘
目的探讨沉默调节蛋白3(sirtuin 3,Sirt3)在胶质瘤细胞U87中的作用,为胶质瘤的早期诊治提供新靶点。方法基于中国脑胶质瘤数据库(CGGA)、GEPIA2数据库,通过生物信息学分析Sirt3在胶质瘤不同分级的表达情况,通过Western blot检测6位胶质瘤患者癌旁与肿瘤组织中Sirt3的蛋白水平。利用shRNA慢病毒、CRISPR/Cas9系统干预U87细胞Sirt3的表达,采用TUNEL染色、PI-Annexin V双荧光标记检测细胞凋亡情况,Western blot检测凋亡相关蛋白Bax、Cleaved-caspase3及LAMP1、LAMP2、LAMP2A、TFEB、mTOR等蛋白的表达。利用mTOR小分子抑制剂Rapamycin处理Sirt3敲减U87细胞,检测相关蛋白及细胞凋亡的变化。对Sirt3敲除前后的U87细胞进行核质分离实验,并检测p-TFEB蛋白表达的变化。在敲减及敲除Sirt3的U87细胞中分别过表达TFEB及Sirt3后,检测溶酶体膜蛋白表达的变化情况。结果Sirt3在高级别胶质瘤中高表达,且与患者的低生存率密切相关。敲减Sirt3表达后细胞凋亡增加(P<0.01),溶酶体膜蛋白LAMP1、LAMP2、LAMP2A显著下调(P<0.01),p-mTOR显著增加(P<0.01),通过核质分离实验发现敲除Sirt3后p-TFEB在胞质中增加(P<0.01)。在Sirt3敲除组过表达Sirt3后,LAMP1、LAMP2蛋白水平恢复,且溶酶体数量显著增加(P<0.01);在Sirt3敲减组过表达TFEB后,LAMPs蛋白表达明显上调(P<0.01)。结论Sirt3可能通过调控mTOR信号通路影响TFEB的核质分布,上调溶酶体膜蛋白LAMPs表达增强胶质瘤细胞溶酶体功能,进而促进胶质瘤细胞存活和恶性增殖,提示Sirt3可能是胶质瘤临床诊断和进展的分子标志物。
关键词
沉默调节蛋白Sirt3
胶质瘤
凋亡
溶酶体
雷帕霉素靶蛋白
转录因子EB
Keywords
silent information regulator 3
glioma
apoptosis
lysosome
mTOR
TFEB
分类号
R394.3 [医药卫生—医学遗传学]
R730.23 [医药卫生—肿瘤]
R739.41 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
Smad3通过p38/MAPK信号通路调控细胞自噬及凋亡促进胰腺癌进程
张旭东
刘浩昂
王志浩
兰凯
陈蕊
李凯
刘树义
Rajiv Kumar JHA
《陆军军医大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2022
5
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
沉默调节蛋白3通过mTOR信号途径调节溶酶体功能抑制U87细胞凋亡
张旭东
单李天一
王蓉
刘树义
兰凯
陈敏
廉婷
李凯
Rajiv Kumar JHA
《陆军军医大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2023
2
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