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猫眼草中科罗索酸对肝癌SMMC-7721细胞作用的研究
被引量：
3
1
作者
张彦
白思雨
+5 位作者
马建梅
景维
张蕾
何昊
郭增军
拉吉姆
《世界科学技术-中医药现代化》
CSCD
北大核心
2022年第9期3524-3531,共8页
目的研究猫眼草活性单体的体外诱导人肝癌SMMC-7721细胞凋亡的作用与机制。方法以人肝癌SMMC-7721细胞为研究对象,MTT法测定猫眼草的活性单体科罗索酸对细胞的增殖作用的影响并考察不同浓度药物作用下的细胞形态。细胞划痕实验检测细胞...
目的研究猫眼草活性单体的体外诱导人肝癌SMMC-7721细胞凋亡的作用与机制。方法以人肝癌SMMC-7721细胞为研究对象,MTT法测定猫眼草的活性单体科罗索酸对细胞的增殖作用的影响并考察不同浓度药物作用下的细胞形态。细胞划痕实验检测细胞迁移能力。流式细胞仪测定细胞凋亡和周期的情况。蛋白质免疫印迹(Western Blot)实验检测凋亡相关蛋白的表达。结果MTT实验结果显示科罗索酸对人肝癌SMMC-7721细胞抑制作用强于巨大戟醇但弱于盐酸阿霉素。对细胞形态学和细胞划痕、细胞凋亡实验证实了科罗索酸有抑制该细胞生长的作用。细胞周期检测发现低剂量的科罗索酸使人肝癌SMMC-7721细胞周期阻滞在S期,而高剂量的科罗索酸会使人肝癌SMMC-7721细胞阻滞在G0/G1期。Western Blot结果显示上调抑癌蛋白Bax表达、下调Bcl-2基因。结论猫眼草中的科罗索酸主要通过诱导细胞凋亡、阻滞细胞周期两个机制发挥抗肿瘤作用,是通过调控Bax/Bcl-2的表达来抑制肿瘤细胞的生长,是一种线粒体膜损伤导致的内源性路径调节。
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关键词
猫眼草
抗肿瘤
SMMC-7721
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职称材料
奥利司他联合EZH2抑制剂GSK126对胰腺癌细胞脂质代谢重编程的影响
被引量：
2
2
作者
武晓慧
杨帆
+4 位作者
郭新茹
袁轲
马综艺
廉婷
JHA Rajiv Kumar
《吉林大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2023年第1期55-66,共12页
目的:阐明果蝇zeste基因增强子的人类同源物2(EZH2)抑制剂抗胰腺癌疗效不理想的可能机制,为探索新的胰腺癌治疗方案提供依据。方法:采用不同浓度(0~50μmol·L-1)EZH2抑制剂GSK126分别处理胰腺癌PANC-1细胞、CFPAC-1细胞和胰腺转移...
目的:阐明果蝇zeste基因增强子的人类同源物2(EZH2)抑制剂抗胰腺癌疗效不理想的可能机制,为探索新的胰腺癌治疗方案提供依据。方法:采用不同浓度(0~50μmol·L-1)EZH2抑制剂GSK126分别处理胰腺癌PANC-1细胞、CFPAC-1细胞和胰腺转移癌SW1990细胞,CCK-8法检测各组细胞存活率。将3种细胞各分为对照组和GSK126组,GSK126孵育48 h后采用流式细胞术检测各组细胞凋亡率,油红O染色观察各组细胞中脂滴形成情况,检测各组细胞中甘油三酯(TG)水平,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测各组细胞中凋亡基因含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶1、3、7、9(Caspase-1、Caspase-3、Caspase-7、Caspase-9)和血管内皮生长因子A(VEGFA)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)及干性标志基因CD133、CD24和CD44 mRNA表达水平,以及脂代谢相关基因脂肪酸合成酶(FASN)、乙酰辅酶A羧化酶a(ACACA)、柠檬酸合成酶(CS)、ATP柠檬酸裂解酶(ACLY)、硬脂酰辅酶A去饱和酶(SCD)和酰基辅酶A合成酶短链家族成员2(ACSS2)mRNA表达水平。将3种细胞各分为对照组、GSK126组、FASN抑制剂奥利司他(Orlistat)组和GSK126+Orlistat组,细胞孵育48 h后,CCK-8法检测各组细胞存活率,计算两药联合指数(CI),油红O染色观察各组细胞中脂滴形成情况,检测各组细胞中TG水平,流式细胞术检测各组细胞凋亡率,RT-qPCR法检测各组细胞中凋亡基因Caspase-1、Caspase-3、Caspase-7和Caspase-9及干性基因CD133、CD24和CD44 mRNA表达水平。结果:GSK126呈浓度依赖性抑制胰腺癌细胞增殖。与对照组比较,GSK126组3种细胞凋亡率和凋亡基因mRNA表达水平差异无统计学意义(P>0.05),GSK126组SW1990细胞中VEGFA和PANC-1细胞中E-cadherin mRNA表达水平明显降低(P<0.05),3种细胞中CD133及CFPAC-1和SW1990细胞中CD24 mRNA表达水平均明显升高(P<0.01)。与对照组比较,GSK126组3种细胞中脂滴数量明显增加,TG水平和FASN mRNA表达水平均明显升高(P<0.05或P<0.01),其他脂代谢相关基因也有不同程度升高。与对照组、GSK126组和Orlistat组比较,GSK126+Orlistat组细胞存活率明显降低(P<0.05或P<0.01),经计算两药CI均<1,具有协同作用。与对照组、GSK126组和Orlistat组比较,GSK126+Orlistat组细胞中脂滴数量明显减少;与对照组和GSK126组比较,GSK126+Orlistat组细胞中TG水平明显降低(P<0.01),凋亡基因和干性基因mRNA表达水平明显升高(P<0.05或P<0.01);与对照组、GSK126组和Orlistat组比较,GSK126+Orlistat组细胞凋亡率明显升高(P<0.01)。结论:GSK126在抑制胰腺癌细胞增殖的同时可诱发细胞内脂代谢重编程,削弱了其抗癌效果,联合使用FASN抑制剂Orlistat可部分逆转该效应,协同抑制细胞增殖,明显增强细胞凋亡并降低干性基因表达。
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关键词
胰腺肿瘤
化学疗法
EZH2抑制剂
GSK126
脂代谢重编程
脂肪酸合成酶
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职称材料
题名
猫眼草中科罗索酸对肝癌SMMC-7721细胞作用的研究
被引量：
3
1
作者
张彦
白思雨
马建梅
景维
张蕾
何昊
郭增军
拉吉姆
机构
西安
医学院
药
学院
西安医学院中尼友好拉吉姆医学实验室
西安
交通大学陕西省
中
医药管理局七药资源及抗肿瘤重点
实验室
出处
《世界科学技术-中医药现代化》
CSCD
北大核心
2022年第9期3524-3531,共8页
基金
西安医学院中尼友好拉吉姆医学实验室开放基金项目(18LJM05):猫眼草通过调控人纤溶酶原K5抑制血管新生抗肝癌的药效物质基础研究,负责人:张彦
西安医学院省级大学生创新创业训练计划(S20211840036):松香烷型二萜调控肝癌细胞作用研究,负责人:白思雨
西安市科技计划农业技术研发项目(21NYYF0062):小黑豆生物活性物质的提取及功能性研究,负责人:张彦
文摘
目的研究猫眼草活性单体的体外诱导人肝癌SMMC-7721细胞凋亡的作用与机制。方法以人肝癌SMMC-7721细胞为研究对象,MTT法测定猫眼草的活性单体科罗索酸对细胞的增殖作用的影响并考察不同浓度药物作用下的细胞形态。细胞划痕实验检测细胞迁移能力。流式细胞仪测定细胞凋亡和周期的情况。蛋白质免疫印迹(Western Blot)实验检测凋亡相关蛋白的表达。结果MTT实验结果显示科罗索酸对人肝癌SMMC-7721细胞抑制作用强于巨大戟醇但弱于盐酸阿霉素。对细胞形态学和细胞划痕、细胞凋亡实验证实了科罗索酸有抑制该细胞生长的作用。细胞周期检测发现低剂量的科罗索酸使人肝癌SMMC-7721细胞周期阻滞在S期,而高剂量的科罗索酸会使人肝癌SMMC-7721细胞阻滞在G0/G1期。Western Blot结果显示上调抑癌蛋白Bax表达、下调Bcl-2基因。结论猫眼草中的科罗索酸主要通过诱导细胞凋亡、阻滞细胞周期两个机制发挥抗肿瘤作用,是通过调控Bax/Bcl-2的表达来抑制肿瘤细胞的生长,是一种线粒体膜损伤导致的内源性路径调节。
关键词
猫眼草
抗肿瘤
SMMC-7721
Keywords
Euphorbia lunulata Bge
Anti-tumor
SMMC-7721
分类号
R285 [医药卫生—中药学]
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职称材料
题名
奥利司他联合EZH2抑制剂GSK126对胰腺癌细胞脂质代谢重编程的影响
被引量：
2
2
作者
武晓慧
杨帆
郭新茹
袁轲
马综艺
廉婷
JHA Rajiv Kumar
机构
西安
医学院
临床
医学院
西安医学院中尼友好拉吉姆医学实验室
出处
《吉林大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2023年第1期55-66,共12页
基金
陕西省卫健委健康科研基金项目(2022D018,2021E021)
陕西省西安市未央区科技局科技计划项目(202129)
+1 种基金
西安医学院博士科研启动基金项目(2020DOC04)
西安医学院中尼友好拉吉姆实验室开放基金项目(18LJM02)。
文摘
目的:阐明果蝇zeste基因增强子的人类同源物2(EZH2)抑制剂抗胰腺癌疗效不理想的可能机制,为探索新的胰腺癌治疗方案提供依据。方法:采用不同浓度(0~50μmol·L-1)EZH2抑制剂GSK126分别处理胰腺癌PANC-1细胞、CFPAC-1细胞和胰腺转移癌SW1990细胞,CCK-8法检测各组细胞存活率。将3种细胞各分为对照组和GSK126组,GSK126孵育48 h后采用流式细胞术检测各组细胞凋亡率,油红O染色观察各组细胞中脂滴形成情况,检测各组细胞中甘油三酯(TG)水平,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测各组细胞中凋亡基因含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶1、3、7、9(Caspase-1、Caspase-3、Caspase-7、Caspase-9)和血管内皮生长因子A(VEGFA)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)及干性标志基因CD133、CD24和CD44 mRNA表达水平,以及脂代谢相关基因脂肪酸合成酶(FASN)、乙酰辅酶A羧化酶a(ACACA)、柠檬酸合成酶(CS)、ATP柠檬酸裂解酶(ACLY)、硬脂酰辅酶A去饱和酶(SCD)和酰基辅酶A合成酶短链家族成员2(ACSS2)mRNA表达水平。将3种细胞各分为对照组、GSK126组、FASN抑制剂奥利司他(Orlistat)组和GSK126+Orlistat组,细胞孵育48 h后,CCK-8法检测各组细胞存活率,计算两药联合指数(CI),油红O染色观察各组细胞中脂滴形成情况,检测各组细胞中TG水平,流式细胞术检测各组细胞凋亡率,RT-qPCR法检测各组细胞中凋亡基因Caspase-1、Caspase-3、Caspase-7和Caspase-9及干性基因CD133、CD24和CD44 mRNA表达水平。结果:GSK126呈浓度依赖性抑制胰腺癌细胞增殖。与对照组比较,GSK126组3种细胞凋亡率和凋亡基因mRNA表达水平差异无统计学意义(P>0.05),GSK126组SW1990细胞中VEGFA和PANC-1细胞中E-cadherin mRNA表达水平明显降低(P<0.05),3种细胞中CD133及CFPAC-1和SW1990细胞中CD24 mRNA表达水平均明显升高(P<0.01)。与对照组比较,GSK126组3种细胞中脂滴数量明显增加,TG水平和FASN mRNA表达水平均明显升高(P<0.05或P<0.01),其他脂代谢相关基因也有不同程度升高。与对照组、GSK126组和Orlistat组比较,GSK126+Orlistat组细胞存活率明显降低(P<0.05或P<0.01),经计算两药CI均<1,具有协同作用。与对照组、GSK126组和Orlistat组比较,GSK126+Orlistat组细胞中脂滴数量明显减少;与对照组和GSK126组比较,GSK126+Orlistat组细胞中TG水平明显降低(P<0.01),凋亡基因和干性基因mRNA表达水平明显升高(P<0.05或P<0.01);与对照组、GSK126组和Orlistat组比较,GSK126+Orlistat组细胞凋亡率明显升高(P<0.01)。结论:GSK126在抑制胰腺癌细胞增殖的同时可诱发细胞内脂代谢重编程,削弱了其抗癌效果,联合使用FASN抑制剂Orlistat可部分逆转该效应,协同抑制细胞增殖,明显增强细胞凋亡并降低干性基因表达。
关键词
胰腺肿瘤
化学疗法
EZH2抑制剂
GSK126
脂代谢重编程
脂肪酸合成酶
Keywords
Pancreas neoplasms
Chemotherapy
EZH2 inhibitor
GSK126
Lipid metabolism reprogramming
Fatty acid synthase
分类号
R735.9 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
猫眼草中科罗索酸对肝癌SMMC-7721细胞作用的研究
张彦
白思雨
马建梅
景维
张蕾
何昊
郭增军
拉吉姆
《世界科学技术-中医药现代化》
CSCD
北大核心
2022
3
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下载PDF
职称材料
2
奥利司他联合EZH2抑制剂GSK126对胰腺癌细胞脂质代谢重编程的影响
武晓慧
杨帆
郭新茹
袁轲
马综艺
廉婷
JHA Rajiv Kumar
《吉林大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2023
2
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