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蛋白酶体抑制剂诱导多发性骨髓瘤RPMI8226细胞凋亡及对Notch1和NF-κB表达的影响
被引量：
18
1
作者
王晖
刘心
徐波
《中国实验血液学杂志》
CAS
CSCD
2008年第3期531-537,共7页
多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)的发生、发展与骨髓微环境关系密切,有多种信号通路参与。Notch信号是造血微环境调节造血细胞增殖分化的重要信号通路,其中Notch1与血液肿瘤的发生、发展较为密切。骨髓瘤是高度依赖NF-κB的恶性肿瘤...
多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)的发生、发展与骨髓微环境关系密切,有多种信号通路参与。Notch信号是造血微环境调节造血细胞增殖分化的重要信号通路,其中Notch1与血液肿瘤的发生、发展较为密切。骨髓瘤是高度依赖NF-κB的恶性肿瘤,后者与肿瘤细胞的发生和转移、增殖和凋亡、耐药相关。已证实NF-κB2家族是Notch信号通路的一个靶基因。蛋白酶体抑制剂Bortezomib已获美国FDA批准用于治疗难治及复发多发性骨髓瘤,但其诱导骨髓瘤细胞凋亡的机制尚未完全明确。本研究探讨bortezomib诱导多发性骨髓瘤细胞凋亡和对Notch1、NF-κB表达水平的影响,采用透射电子显微镜检、流式细胞术及原位缺口末端标记技术观察药物对MM细胞凋亡的影响,用RT-PCR法和免疫荧光细胞化学染色分析分别检测细胞凋亡时Notch1及NF-κB的表达情况。结果表明:RPMI8226细胞高表达Notch1和NF-κB;随着bortezomib作用浓度的增高,RPMI8226细胞出现典型的凋亡改变,Notch1的表达逐渐降低,NF-κB在胞核表达减少,胞浆表达增多。这种改变在浓度升高到一定数值时与对照相比具有显著性差异(p<0.05)。结论:bortezomib治疗多发性骨髓瘤机制中有Notch1和NF-κB两条通路的参与,二者可能存在一定的联系,提示Notch1信号可能作为MM治疗的潜在靶点,为相关新药的研发提供一定实验基础。
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关键词
蛋白酶体抑制剂
BORTEZOMIB
NOTCH
1
NF—κB
细胞凋亡
多发性骨髓瘤
RPM18226细胞
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题名
蛋白酶体抑制剂诱导多发性骨髓瘤RPMI8226细胞凋亡及对Notch1和NF-κB表达的影响
被引量：
18
1
作者
王晖
刘心
徐波
机构
西安交通大学
医学
院第一附属医院血液内科
西安交通大学附设医学职业继续教育学院
出处
《中国实验血液学杂志》
CAS
CSCD
2008年第3期531-537,共7页
基金
陕西省科技攻关项目,编号:2005-K-G4
文摘
多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)的发生、发展与骨髓微环境关系密切,有多种信号通路参与。Notch信号是造血微环境调节造血细胞增殖分化的重要信号通路,其中Notch1与血液肿瘤的发生、发展较为密切。骨髓瘤是高度依赖NF-κB的恶性肿瘤,后者与肿瘤细胞的发生和转移、增殖和凋亡、耐药相关。已证实NF-κB2家族是Notch信号通路的一个靶基因。蛋白酶体抑制剂Bortezomib已获美国FDA批准用于治疗难治及复发多发性骨髓瘤,但其诱导骨髓瘤细胞凋亡的机制尚未完全明确。本研究探讨bortezomib诱导多发性骨髓瘤细胞凋亡和对Notch1、NF-κB表达水平的影响,采用透射电子显微镜检、流式细胞术及原位缺口末端标记技术观察药物对MM细胞凋亡的影响,用RT-PCR法和免疫荧光细胞化学染色分析分别检测细胞凋亡时Notch1及NF-κB的表达情况。结果表明:RPMI8226细胞高表达Notch1和NF-κB;随着bortezomib作用浓度的增高,RPMI8226细胞出现典型的凋亡改变,Notch1的表达逐渐降低,NF-κB在胞核表达减少,胞浆表达增多。这种改变在浓度升高到一定数值时与对照相比具有显著性差异(p<0.05)。结论:bortezomib治疗多发性骨髓瘤机制中有Notch1和NF-κB两条通路的参与,二者可能存在一定的联系,提示Notch1信号可能作为MM治疗的潜在靶点,为相关新药的研发提供一定实验基础。
关键词
蛋白酶体抑制剂
BORTEZOMIB
NOTCH
1
NF—κB
细胞凋亡
多发性骨髓瘤
RPM18226细胞
Keywords
proteasome inhibitor
bortezomib
Notch 1
NF-κB
apoptosis
mnltiple myeloma
RPMI8226 cell
分类号
R733.3 [医药卫生—肿瘤]
R979.1 [医药卫生—药品]
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作者
出处
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1
蛋白酶体抑制剂诱导多发性骨髓瘤RPMI8226细胞凋亡及对Notch1和NF-κB表达的影响
王晖
刘心
徐波
《中国实验血液学杂志》
CAS
CSCD
2008
18
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职称材料
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参考文献
引证文献
统计分析
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